目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.

目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

目的:研究玉竹地上部位的化学成分及其对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.方法:采用大孔吸附树脂HP-20、Sephadex LH-20、MCI gel CHP 20P、Chromatorex C18、半制备型高效液相等色谱法对玉竹地上部位75％甲醇提取物进行分离纯化,通过1 H-NMR、13C-NMR等波谱技术对化合物进行结构鉴定,并采用α-葡萄糖苷酶活性筛选模型对部分化合物进行活性筛选.结果:从玉竹地上部位中分离得到16个化合物,分别鉴定为:对羟基苯甲酸(1)、芹菜素-6-C-葡萄糖苷(2)、异金雀花素(3)、异槲皮苷(4)、肥皂草苷(5)、山柰酚-3-O-β-芸香苷(6)、芦丁(7)、异鼠李素-3-O-芸香苷(8)、牡荆素-2″-O-葡萄糖苷(9)、牡荆素-4″-O-葡萄糖苷(10)、牡荆素-2″-O-β-D-(6′″-乙酰基)-葡萄糖苷(11)、异牡荆素-2″-O-β-D-葡萄糖苷(12)、芹菜素-6-C-阿拉伯糖-葡萄糖苷(13)、槲皮素-7-O-[α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-半乳糖苷](14)、金圣草黄素-7-O-槐糖苷(15)、金圣草黄素-7-O-[β-D-芹菜糖-(1→6)]-β-D-葡萄糖苷(16),并筛选了部分化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性.结论:其中,化合物2～6、10～16为首次从该植物中分离得到.化合物2具有显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性.

目的:基于网络药理学及分子对接技术研究当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法:利用TCMSP筛选当归拈痛汤的有效成分与相应靶点，检索GeneCards、OMIM、PharmGKB及DrugBank数据库得到痛风性关节炎相关靶点，映射取交集得到当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的潜在作用靶点。借助Cytoscape软件绘制当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的中药复方调控网络及PPI网络，使用David数据库对当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的靶点进行GO及KEGG通路富集分析，采用Autodock软件进行分子对接。结果:当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的有效成分有198个，关键有效成分为槲皮素、山柰酚；关键靶点有46个，其中NFE2L2、HMOX1、PPARA、PTGS2、IL1β、CXCL8为核心靶点；GO功能富集结果显示，关键基因主要介导炎症反应调节、对氧化应激的反应、脂肪酸代谢过程、类固醇代谢过程、对脂多糖的反应、活性氧类代谢过程等生物过程；KEGG通路富集结果显示，当归拈痛汤重点介导IL-17信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路等发挥治疗痛风性关节炎的作用；分子对接结果显示，当归拈痛汤相关中药的有效成分与痛风性关节炎的作用靶点可高效结合，且结构稳定。结论:当归拈痛汤具有多成分-多通路-多靶点的治疗特点，通过对免疫炎症反应和对氧化应激反应的调控作用来治疗痛风性关节炎。

目的:基于网络药理学方法和分子对接技术，探讨越鞠丸治疗功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）的作用机制。方法:检索TCMSP筛选出越鞠丸的化学成分及其作用靶点，利用HERB、BATMAN-TCM数据库结合文献对越鞠丸有效成分靶点进行补充。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选出FD靶点，将二者靶点取交集利用String平台进行蛋白质相互作用分析，构建蛋白相互作用网络。利用Metascape平台进行GO及KEGG通路富集分析，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“越鞠丸成分-FD靶点-通路”网络，运用在线作图工具获取越鞠丸与FD及其相关发病机制的交集靶点韦恩图，利用AutoDock软件进行分子对接。结果:越鞠丸治疗FD的主要有效成分为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚等，主要靶点有AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等，分子对接结果显示靶点与药物活性成分结合能力较好。GO富集分析得到生物学过程2 273个，分子功能152个，细胞组成91个条目。KEGG富集分析结果显示有344条通路与FD相关，主要有PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等。结论:越鞠丸可能通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路来达到治疗FD的作用。

目的:运用网络药理学和分子对接技术研究杜仲丸治疗骨质疏松症的作用机制并进行实验验证。方法:通过TCMSP挖掘杜仲丸的主要化学成分并预测相关靶点，检索GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获得骨质疏松症的潜在靶点；取两者交集靶点，利用STRING数据库进行蛋白质交互作用分析，构建PPI网络；将交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，对主要成分和核心靶点进行分子对接。将18只雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、杜仲丸组，每组6只。模型组和杜仲丸组大鼠切除卵巢制备骨质疏松症模型。杜仲丸组灌胃杜仲丸提取物5 g/kg，对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续8周。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平，Western blot检测股骨PI3K、Akt蛋白表达。结果:获得杜仲丸活性成分34个，对应靶点243个，骨质疏松症靶点1 059个。杜仲丸治疗骨质疏松症的核心靶点有TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等，通过调控PI3K-Akt、TNF通路发挥作用。实验结果提示，与模型组比较，杜仲丸组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），股骨PI3K、Akt蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:杜仲丸可能通过β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚等活性成分，作用于TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等，发挥治疗骨质疏松症的作用。

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

目的:探究寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒的有效成分、作用靶点及作用机制。方法:通过检索TCMSP、GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库获取寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒相关成分及靶点；采用R软件获取寒喘祖帕颗粒-甲型流感病毒交集靶点；采用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络；采用String数据库和Cytoscape建立蛋白质-蛋白质相互作用网络，并进行拓扑分析；借助R软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析；运用Auto Dock Tools进行分子对接验证。结果:获得寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒有效成分111个，作用靶点131个；核心成分有槲皮素、芹菜素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素等；核心靶点有STAT3、MAPK1、MAPK3、AKT1、JUN等；交集靶点主要富集在IL-17信号通路、甲型流感、TNF信号通路等178条通路；核心成分与靶点具有较好的亲和力。结论:寒喘祖帕颗粒可能通过多成分-多靶点-多通路共同作用实现抗甲型流感病毒作用，为后续其机制研究提供依据。

[目的]结合数据挖掘及网络药理学,探讨运脾法治疗儿童功能性便秘的用药规律及作用机制.[方法]收集562例功能性便秘患儿病案,采用SPSS Statistic 24.0软件进行聚类分析,SPSS Modeler 18.0软件进行关联规则分析,Liquorice软件进行复杂网络分析,得出核心方药.运用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中药分子机制 生物信息学分析工具(Bioinformatics Analysis Tool for Molecular Mechanism of Traditional Chinese Medicine,BATMAN-TCM)数据库筛选核心方活性成分及靶点,通过基因组注释数据平台(Genome Annotation Database Platform,GeneCards)数据库筛选功能性便秘相关靶点,取交集后获得预测靶标.基于蛋白质基因相互作用分析(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins,STRING)数据库构建靶基因蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI),利用Cytoscape 3.8.0软件建立核心方成分-便秘-靶点网络图,借助Network Analyzer工具进行拓扑分析,确定核心靶点.基于STRING数据库,使用R语言4.2.2进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析.[结果]所纳病案包含1 121诊次方药记录,各疗程的症状改善率在86％～97％,便秘三大主症的改善率均在90％左右.涉及中药119味,药性以寒、平为主,药味以苦、甘居多,归经多属胃、脾.通过药物关联、聚类和复杂网络分析得到9味药物构成的核心组方.核心组方调治便秘的主要活性成分为槲皮素、甲基庚烯酮、胆汁三烯、烟酸、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素.关键靶点包括前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、V-Jun肉瘤病毒17癌基因同源物(V-Jun sarcoma virus 17 oncogene homolog,JUN)、蛋白激酶B1(protein kinase B1,AKT1)、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基 1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)、磷脂酰肌醇-3-激酶 α 催化亚基(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate-3-kinase catalytic subunit alpha isoform,PIK3CA).对炎症相关通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)的调节可能是核心组方改善便秘的作用机制.[结论]运脾法治疗小儿便秘核心方包括麸炒枳实、厚朴、生白术、鸡内金、焦山楂、连翘、决明子、火麻仁、胡黄连,其主要成分可能通过影响炎症因子水平、修复肠道黏膜以恢复肠道平滑肌功能,改善便秘症状,对运脾法的临床应用及儿童功能性便秘的中医药治疗有一定借鉴意义.

目的:采用超高效液相色谱-高分辨串联质谱（UPLC-HRMS/MS）技术结合网络药理学、分子对接方法，探讨芍甘附子汤入血成分治疗类风湿关节炎可能的药效物质基础和作用机制。方法:利用UPLC-HRMS/MS技术分析芍甘附子汤的入血成分；通过PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库预测芍甘附子汤入血成分的作用靶点；通过DrugBank数据库、Therapeutic Target Database（TTD）数据库和GeneCards数据库筛选类风湿关节炎相关靶点，通过韦恩图获得共同靶点；通过STRING数据库构建PPI网络，筛选得到关键靶点和关键成分；通过DAVID 6.8数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析；通过Cytoscape 3.2.1软件构建“入血成分-靶点-通路”网络；利用AutoDock软件将网络中预测到的关键成分与关键靶点进行分子对接验证。结果:得到芍甘附子汤入血成分26个及相关作用靶点526个，类风湿关节炎相关靶点478个，共同靶点111个；筛选出桔皮素、山柰酚、甘草次酸、甘草素、皂皮酸、光果甘草内酯等关键成分，作用于TNF、IL6、VEGFA、PTGS2、JUN、PPARG等关键靶点，主要参与炎症反应、类固醇代谢过程、细胞外区域、细胞质、RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性、类固醇结合等生物过程，主要调控类固醇激素生物合成、PI3K-Akt信号通路、细胞凋亡、IL-17信号通路、类风湿关节炎等信号通路。分子对接结果显示，关键成分与关键靶点均有较好的结合活性。结论:芍甘附子汤可通过桔皮素、山柰酚、甘草次酸等成分作用于TNF、IL6、VEGFA、PTGS2、JUN、PPARG等靶点，调节PI3K-Akt等信号通路，抑制细胞增殖并促进其凋亡，减轻炎症反应，从而治疗类风湿关节炎。