目的 探究药物涂层球囊(drug-coated balloon,DC B)治疗冠状动脉(冠脉)局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响.方法 选取入院12 h内行冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的急性心肌梗死患者192例.根据PCI治疗的策略,分为DCB组102例和药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)组90例.观察两组治疗方案在治疗冠脉局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响.结果 两组患者一般基线资料、病变血管数目、应用DCB/DES尺寸、术前术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级差异无统计学意义(P＞0.05).DCB组术后即刻管腔直径和管腔增益劣于DES组(P＜0.01),且DCB组术后血管夹层发生率高于DES组(P＜0.01).9个月复查DCB组晚期管腔丢失(late lumen loss,LLL)优于DES组(P＜0.01),两组血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)相当.患者院外主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)发生和因双联抗血小板引起出血事件差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者相关炎症指标较术前明显降低,且随访时DCB组炎症指标较DES偏低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 DCB治疗冠脉局部急性病变的效果不劣于药物洗脱支架,但药物涂层球囊对局部病变的炎症反应有更好的抑制作用,因此DCB可能有更好的远期预后.

目的:探讨可解释的机器学习模型预测急性缺血性脑卒中预后的应用价值。方法:选取广东医科大学附属湛江中心医院神经内科自2020年3月至2023年10月实施静脉溶栓治疗的296例急性缺血性脑卒中患者为研究对象，随访3个月后使用改良Rankin量表评估预后（0~2分定义为预后良好，3~6分定义为预后不良）。回顾性收集患者的临床资料，并采用多因素Logistic回归分析筛选出患者预后的独立影响因素。以3∶2比例将患者随机分为训练集（ n=178）和测试集（ n=118），以预后独立影响因素为特征变量训练10种机器学习模型（逻辑回归、随机森林、支持向量机、朴素贝叶斯、线性判别分析、混合判别分析、灵活判别分析、梯度增强机、极端梯度提升和分类梯度提升），分别使用校准曲线、精确-召回曲线、精确-召回增益曲线及受试者工作特征曲线评估这10种机器学习模型的预测性能，使用Shapley加法解释（SHAP）对机器学习模型附加解释和可视化（包含全局解释和局部解释）。 结果:296例患者中预后不良72例。年龄（ OR=1.039，95% CI：1.008~1.072， P=0.015）、美国国立卫生研究院卒中量表评分（ OR=1.213，95% CI：1.000~1.337， P<0.001）、格拉斯哥昏迷量表评分（ OR=0.470，95% CI：0.289~0.765， P=0.002，）、卒中预测工具-Ⅱ评分（ OR=1.257，95% CI：1.043~1.516， P=0.016）、C反应蛋白水平（ OR=1.709，95% CI：1.398~2.087， P<0.001）和血小板计数（ OR=0.988，95% CI：0.978~0.998， P=0.016）是患者预后的独立影响因素。在10种机器学习模型中，极端梯度提升模型预测患者预后的性能最高（校准曲线评估示一致性指数为0.896，精确-召回曲线评估示曲线下面积为0.791，精确-召回增益曲线示曲线下面积为0.363，受试者工作特征曲线示曲线下面积为0.856）。全局解释中SHAP直观图显示特征变量的重要性排序依次为C反应蛋白、美国国立卫生研究院卒中量表评分、血小板计数、格拉斯哥昏迷量表评分、卒中预测工具-Ⅱ评分和年龄；SHAP散点图可视化了6个特征变量的贡献方向，呈"两端分布"现象；SHAP依赖图显示了6个特征变量的观测值与SHAP值间的依赖关系，其中C反应蛋白趋势最为显著。SHAP力图为单个样本提供了局部解释，使得极端梯度提升模型更加透明和可解释性。 结论:基于年龄、美国国立卫生研究院卒中量表评分、格拉斯哥昏迷量表评分、卒中预测工具-Ⅱ评分、C反应蛋白水平和血小板计数为特征变量的极端梯度提升模型预测急性缺血性脑卒中患者预后的性能最优，在此基础上结合SHAP进行模型解释和可视化，有助于理解各特征变量对预测结果的贡献大小及方向。

目的:分析局部溶栓治疗急性颅内动脉闭塞的疗效及近期预后的影响因素。方法:回顾性选取2020年3月至2021年3月于丽水市人民医院接受局部溶栓治疗的88例急性颅内动脉闭塞患者作为研究对象。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者入院时、溶栓14 d后的神经功能缺损情况，采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估患者入院时、溶栓14 d后的认知功能；采用日常生活能力量表(ADL)评价患者治疗前及治疗后1个月的日常生活能力，并观察患者溶栓治疗后的血管再通情况。随访3个月，采用改良Rankin量表(mRS)评价患者预后情况，依据mRS评分将患者分为预后良好组( n＝58)和预后不良组( n＝30)，经单因素和多因素logistic回归分析进一步探究影响近期预后的相关因素。 结果:与入院时比较，溶栓14 d后，患者的NIHSS评分明显下降，MMSE评分明显升高( P<0.05)；溶栓治疗1个月后，患者ADL评分明显高于治疗前( P<0.05)；局部溶栓治疗时间窗<3 h患者的血管再通情况明显优于治疗时间窗为3~6 h患者( P<0.05)。单因素分析结果显示，预后良好组和预后不良组的糖尿病比例、高尿酸血症比例、溶栓前NIHSS评分、血管再通改良脑梗死溶栓(mTICI)分级比较差异具有统计学意义(均 P<0.05)；进一步logistic多因素分析结果显示，糖尿病、高尿酸血症、溶栓前NIHSS评分、血管再通mTICI分级是影响急性颅内动脉闭塞患者近期预后的相关因素(均 P<0.05)。 结论:局部溶栓治疗能改善急性颅内动脉闭塞患者的神经功能缺损和认知功能，提高患者的日常生活能力，且发病后越早进行局部溶栓治疗，血管再通率越高。糖尿病、高尿酸血症、溶栓前NIHSS评分、血管再通mTICI分级是颅内动脉闭塞患者预后不良的影响因素，临床应加强此类因素筛查，积极采取防治措施，改善患者预后。

目的:对110例急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）溶栓患者的临床特征、危险分层、溶栓治疗效果及预后进行临床分析，旨在提高临床诊治水平。方法:回顾性收集北京大学人民医院2009年5月至2019年3月收治的110例肺栓塞溶栓患者的临床资料（年龄、性别、症状体征、血压、血气分析、出凝血、影像学）。纳入标准：符合高危、中高危诊断标准，患者临床资料完整；排除标准：中低危及低危组，患者临床资料不完整。依据入院时危险分层、出院时预后分组，采用χ 2检验、 t检验或非参数检验，分析临床特征、血气分析、出凝血、出血并发症的组间差异，分析溶栓后影像学变化情况。 结果:110例患者中，男性49例，女性61例，年龄（65±16）岁。高危组12例，中高危组98例，高危组呼吸频率更快，血压、溶栓前PO 2、SaO 2更低（ P<0.05）。109例患者予静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rtPA）溶栓治疗，70例采用50 mg，39例采用100 mg。1例因阴道活动性出血，直接介入局部溶栓；另有5例行介入治疗，为溶栓后症状缓解不佳，行补救性介入治疗。存活102例，死亡8例（7.3%），其中高危组死亡3例（25.0%），中高危组死亡5例（5.1%）；死亡组年龄高于存活组，心率、呼吸更快，溶栓前PO 2、溶栓后PCO 2更低。共发生22例溶栓相关出血，18例为轻微出血，4例为中重度出血，分别是脑出血、腹腔出血、消化道出血、阴道出血。rtPA 50 mg组出血13例/70例，rtPA100 mg组出血9例/39例，低剂量组出血比例显著较低（ P<0.05）。 结论:溶栓治疗是急性高危PE的重要治疗方法，对于中高危PE溶栓疗效确定，中重度出血发生率低，安全性好。

患者男，45岁，企业职员，因左腰背部疼痛1 d于2022年6月入院。曾在当地医院查腹部CT示：左肾静脉增粗，密度不均匀增高，肾静脉血栓？本院复查肾动脉CTA示：左肾静脉-腔静脉开口区静脉血栓形成，左肾轻度肿胀，伴肾周明显渗出（图1，2）。实验室检查：D-二聚体480 ng/ml（正常范围<243 ng/ml），肌酐116.9 μmol/L（正常范围57~97 μmol/L）。术前诊断：胡桃夹综合征并发急性肾静脉血栓形成。予低分子肝素4000 IU q12 h抗凝治疗，入院第3天局麻下行经皮左肾静脉Angiojet导管吸栓溶栓术+肾静脉球囊扩张成形术+左肾静脉置管溶栓术+下腔静脉滤器置入术+下腔静脉、左肾静脉造影术（图3，4），术中Angiojet导管型号为波科Solent Omni，球囊为波科Charger 12 mm×40 mm球囊，溶栓导管为多侧孔溶栓导管，定位于左肾静脉内，术后经溶栓导管持续微泵泵入尿激酶行局部溶栓治疗，局部溶栓治疗持续2 d，使用剂量为30万U尿激酶配入50 ml生理盐水，微泵泵入速度为2 ml/h，抗凝治疗同前。入院第4天复查凝血功能：凝血酶时间（TT）35.3 s（正常范围15.8~24.9 s），D-二聚体1 736 ng/ml。肾功能：肌酐104.7 μmol/L。入院第5天复查凝血功能：D-二聚体2 096 ng/ml。肾功能：肌酐101.9 μmol/L，局麻下行经皮左肾静脉取栓术+下腔静脉滤器取出术（图5）。入院第6天复查凝血功能：D-二聚体597 ng/ml。肾功能：肌酐99.7 μmol/L。提示血栓负荷量减少，肾功能较前改善，抗凝溶栓效果可，入院第8天患者恢复可并顺利出院，出院后停用低分子肝素，改为利伐沙班片15 mg 2次/d口服，3周后改为利伐沙班20 mg 1次/d口服。出院后1个月，患者本院门诊复查肾功能：肌酐117.5 μmol/L，D-二聚体降至正常。出院后6个月，患者至当地医院查肾动脉CTA提示未见明显异常。出院后8个月至当地医院复查肾功能：肌酐107 μmol/L。随访可见肌酐长期平稳，未见加重。出院后患者自诉无明显不适。

本文报道中国医科大学附属盛京医院分别于2023年4月和2022年8月收治的2例局部留置针后发生腋动脉血栓形成的超低/极低出生体重儿。病例1行坏死性小肠结肠炎手术治疗前于左侧腋下留置动脉留置针1枚，当日出现左上肢皮肤青紫和桡动脉搏动减弱，超声检查明确左侧腋动脉血栓形成。予皮下注射低分子量肝素和输注血浆后血液循环仍未改善，并出现左上肢活动减少和桡动脉搏动消失，予重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗。开始溶栓后6 h可触及桡动脉搏动，停止溶栓，继续低分子量肝素抗凝2周。患儿1岁8月龄时左手握持力较右侧减弱，功能基本保留。病例2患儿生后17 d发生晚发型败血症，留置腋动脉留置针1枚，次日出现左上肢肤色苍白和肱动脉及桡动脉搏动消失，血管超声提示左侧腋动脉血栓形成。予低分子量肝素皮下注射抗凝治疗，加用尿激酶溶栓。溶栓后第6天超声检查未见血栓样回声。患儿1岁8月龄时患侧上肢发育及运动未见明显异常。

急性肺栓塞是临床常见致死性心血管疾病，依据当前指南对于高危患者和抗凝治疗过程中血流动力学恶化的中高危患者，静脉溶栓是首选再灌注治疗方案，溶栓禁忌或者失败可以考虑经导管介入治疗。介入治疗是建立在导管技术基础上的再灌注治疗措施之一，目的是通过介入技术快速解除血栓对肺动脉主干或主要分支的阻塞，促进右心室功能恢复，减轻症状和提高生存率。介入治疗近年来发展迅速，其优点在于可以减少或者不用溶栓药物，方法包括经导管血栓碎解、局部溶栓、血栓抽吸和（或）机械取栓等。该文针对急性肺栓塞的介入治疗现状进行综述，重点介绍现有的介入治疗方法以及适用人群，并展望未来的发展方向。

目的:描绘国内外区域阻滞研究的发展现状，揭示其研究热点及趋势。方法:检索中国知网和Web of Science（WoS）数据库自建库至2023年3月13日期间区域阻滞的相关文献，借助CiteSpace6.1.R6软件进行知识图谱可视化分析。结果:共纳入39 230篇文献，区域阻滞研究发文量整体呈增长趋势，发文量最多的国家是美国，中国居第二；发文量最多的作者是Mariano Edward R；近10年引文量最高文献的作者是Forero M；多伦多大学是研究区域阻滞的重要机构。术中麻醉与术后镇痛、带状疱疹、局麻药与麻醉佐剂、超声引导下的区域阻滞、区域阻滞对血流动力学的影响、区域阻滞的机制、竖脊肌平面阻滞、抗血栓或溶栓治疗患者的区域阻滞是近年来的研究热点与趋势。结论:区域阻滞正受到越来越多的临床医师的重视与应用，未来可拓展麻醉、镇痛、诊疗方面的新区域阻滞技术。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的:制备携尿激酶靶向血栓微泡联合低频超声溶解兔股动脉内血栓，通过尿激酶浓度的变化探讨其可能的溶栓机制。方法:24只股动脉闭塞性血栓模型兔分为4组，每组6只：①尿激酶静脉注射 (UK) 组；②诊断超声+非靶向微泡+尿激酶静脉注射 (US+M+UK) 组；③血栓靶向微泡携尿激酶(R+UK)组；④诊断超声+血栓靶向微泡携带尿激酶(US+R+UK) 组。诊断超声照射30 min，后监测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、90 min和120 min血流量，同时监测尿激酶浓度变化，对血流量及尿激酶浓度变化特点进行分析。结果:120 min后UK、US+M+UK组血流量未实现再通，R+UK组实现部分再通，US+R+UK组完全再通( P<0.001)。与基础状态比较，R+UK组和R+UK+US组均在60 min时出现降低，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:靶向微泡携带尿激酶可以使血栓局部的尿激酶浓度达到最高，而超声及靶向微泡的联合作用可以促进尿激酶进入血栓内部，最终实现最佳的溶栓效果。