目的:通过将左心耳3D模型置于体外动态流体中模拟左心耳封堵操作，评估术前模拟操作的准确性及应用价值。方法:回顾性分析2014年6月至2016年12月于武汉大学人民医院接受经导管左心耳封堵术的21例心房颤动患者的术前二维及三维经食管超声心动图(two/three-dimensional transesophagel echocardiography，2D/3D-TEE)图像，3D打印获取三种材料的左心耳模型，即硅胶－水凝胶左心耳模型、硅胶左心耳模型、Tangoplus左心耳模型，进行仿真度评估后置于体外动态流体系统中，模拟封堵操作并预测封堵器型号，分析其与术中最终使用的封堵器固定盘的相关性。根据21例患者术中2D/3D-TEE监测结果，获取封堵器压缩比，观察封堵器残余漏。再次将21例患者的左心耳模型置于体外动态流体中，使用与术中相同型号的封堵器模拟封堵操作，测量封堵器压缩比，观察封堵器残余漏，并与术中测值进行对比及相关性分析。结果:硅胶－水凝胶左心耳模型仿真度评分高于硅胶左心耳模型及Tangoplus左心耳模型。基于硅胶－水凝胶左心耳模型中封堵器固定盘内径与术中使用的封堵器固定盘内径相关性( r＝0.937， P<0.001)优于硅胶左心耳模型( r＝0.918， P<0.001)及Tangoplus左心耳模型( r＝0.895， P<0.001)。使用与术中相同型号的封堵器，硅胶－水凝胶左心耳模型中封堵器压缩比与术中封堵器压缩比差异无统计学意义( P＝0.908)。21例患者术中实际观察到7例封堵器残余漏，而硅胶－水凝胶左心耳模型中观察到4例，硅胶左心耳模型及Tangoplus左心耳模型中均观察到5例。 结论:基于硅胶－水凝胶左心耳模型建立左心耳封堵术前模拟系统有助于经皮左心耳封堵术前决策，模拟演练和术后效果评估。

目的:应用实时三维经食管超声心动图(3D TEE)通过半自动化定量分析以探讨左心耳封堵术(LAAC)对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者二尖瓣环及左心房结构和功能的影响。方法:回顾性纳入2019年6月至2023年3月在复旦大学附属中山医院成功植入LAmbre封堵器的56例连续NVAF患者，所有患者均不伴有或伴有中度及以下二尖瓣反流(MR)，收集并记录所有患者的临床基线数据、术前及术后3个月随访的二维及3D TEE图像，应用飞利浦QLab软件离线分析，其中MVA模式将整个心动周期设定为7个时间点，即舒张早期、舒张中期、舒张晚期、二尖瓣关闭期、收缩早期、收缩中期和收缩晚期以建立二尖瓣环动态模型，描述术前、术后二尖瓣环的几何形态和动力学变化。结果:LAAC术后，心动周期各个时间点的二尖瓣环前后径(APD)、瓣环前外侧至后内侧直径(ALPMD)、三维瓣环周长(3DAC)、三维瓣环面积(3DAA)均明显减少( P<0.05)，二尖瓣环的非平面角(NPA)和高度/联合间径比值(AH/CD)无明显变化(均 P>0.05)。整个心动周期，术前术后二尖瓣环均呈规律性变化，即收缩期舒张增大，鞍状形态变浅，舒张期收缩减小，鞍状形态加深。收缩期二尖瓣环的APD变化率增加[术前(3.01±2.64)%,术后(3.81±3.51)%， P＝0.037]，ALPMD、3DAC和3DAA的变化率差异无统计学意义。术后MR程度无明显改善。同时，术后左心房最小容积(左心房Vmin)显著减小[术前(78.36±25.16)ml ，术后(70.73±22.78)ml， P＝0.004]，左房射血功能显著提高[术前(22.88±10.09)%,术后(31.41±12.28)%， P<0.005]。 结论:3D TEE能够准确评估LAmbre封堵器对二尖瓣环和左房的影响；LAmbre封堵器能影响二尖瓣环的几何形态，但对二尖瓣环的动力学和功能无明显影响；同时，LAmbre封堵器能影响左心房的结构并改善左房的功能。

目的:探讨基于超声和CT影像融合数据的3D打印心脏模型用于模拟左心耳封堵术在临床教学中的应用效果。方法:2023年5月至2023年10月，选取空军军医大学第二附属医院心血管内科60名医师作为教学对象，根据随机分组的方式将受试者分为教学试验组和对照组，每组各30人。对照组采用理论授课的传统教学方法，教学试验组采用理论授课结合基于超声和CT影像融合数据的3D打印心脏模型模拟手术的教学方法。培训结束后，对全部医师进行理论考核、实践考核以及教学问卷调查评分，比较对照组与试验组的教学效果。结果:在理论考核方面，教学试验组医师的理论笔试成绩（93.37±2.17）分高于对照组（90.13±2.13）分，差异有统计学意义（P < 0.0001）。在实践考核方面，试验组医师的实践操作成绩（90.03±1.85）分，高于对照组医师（84.73±3.76）分，差异有统计学意义（P < 0.0001）。教学问卷调查结果显示，教学试验组评分（24.73±0.64）分高于对照组评分（20.60±1.75）分，差异有统计学意义（P < 0.0001）。结论:与传统教学方法相比，应用3D打印心脏模型进行体外模拟左心耳封堵术的教学方法有助于激发临床医师的学习兴趣，帮助临床医师快速掌握新技术、新器械的操作要点，提高问题分析能力并积累手术实践经验，值得进一步推广应用。

目的 探讨超声靶向微泡爆破技术(UTMD)对SD大鼠Ⅰ型糖尿病肾病模型建立促进作用的可行性.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组(每组10只):对照组(A组)、单纯链脲菌素(STZ)组(B组)、STZ+超声微泡组(C组)、STZ+超声微泡爆破组(D组).每周两次定时测量各组大鼠空腹血糖值(FBG),记录24 h尿量,检测尿微量白蛋白(mAlb),并计算尿白蛋白排泄率(UAER).当实验组大鼠UAER是对照组的3倍时,即认为糖尿病大鼠肾病模型建立成功,记录出现该变化的时间,并随即处死大鼠,左心耳取血测量血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及血丙氨酸转氨酶(ALT),取肾脏组织于光镜下观察肾小球病理变化,免疫组化检测CD34在各组大鼠肾脏中的表达.结果 ①D组建立糖尿病肾病模型的时间较B、C组明显缩短,差异有统计学意义(P=0.000);B、C、D组间FBG、肾脏指数、UAER、BUN、SCr值显著高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.01),四组间ALT比较差异均无统计学意义(P＞0.05);②B、C、D组大鼠均出现糖尿病肾病的病理变化;免疫组化B、C、D组CD34表达较A组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 超声靶向微泡爆破技术能够明显缩短Ⅰ型糖尿病肾病大鼠成模时间,具有可行性.

目的 探讨左心耳开口的多个解剖参数与术中最终置入心房颤动(以下简称房颤)患者体内的LAmbreTM封堵器型号之间的关系.方法 选取在我院成功进行左心耳LAmbreTM封堵的23例房颤患者,应用交互式医学影像控制系统软件对其左心耳3D经食管超声心动图(TEE)医学数字成像和通信容积数据进行阈值分割等操作,重建左心耳3D模型,测量左心耳开口最大径、周长及面积,并与手术最终选择封堵器型号进行相关性分析.将与封堵器固定盘大小相关性较好的前15例患者的左心耳开口参数与所选择封堵器大小进行线性回归分析.抽取术中更换封堵器2例患者,制作左心耳3D打印模型,并进行体外封堵器释放试验.结果 成功对23例房颤患者的左心耳超声容积数据进行后处理,并获取了包括左心耳开口形态在内的5个开口参数.左心耳开口最大径、面积及周长与相应LAmbreTM封堵器固定盘大小的相关性较好(r=0.85、0.74、0.89,均P<0.01).以与封堵器固定盘大小相关性较好的前15例房颤患者的左心耳开口最大径及周长作为预测变量,封堵器型号为因变量,建立的回归方程分别为:封堵器固定盘最大径预测值=11.22+0.71×开口最大径;封堵器固定盘周长预测值=12.71+1.06×开口周长.通过对左心耳开口参数的综合评估,体外试验中成功封堵了所抽取的2例患者的左心耳模型,且所选择的封堵器与手术最终应用的型号一致.结论 综合分析左心耳3D模型开口解剖参数可以更好地指导LAmbreTM封堵器型号的选择.

目的 使用经食管三维超声心动图(3D-TEE)和软性3D打印材料,获得左心耳3D模型,评估软性材料左心耳3D模型体外模拟封堵操作的准确性及应用价值.方法 按比例混合硅胶与水凝胶,获得与实体心肌组织手感近似的3D打印材料.对硅胶与水凝胶混合材料 、 硅胶及Tangoplus进行力学检测及超声剪切波弹性成像检测.对21例行经皮左心耳封堵术患者术前3D-TEE左心耳图像后处理,获取硅胶与水凝胶左心耳3D模型 、 硅胶模型 、Tangoplus模型,评估3D模型准确性,体外模拟左心耳封堵操作,将模型中封堵器压缩比与术中测值对比.结果 成功制备硅胶与水凝胶混合材料,测得其弹性模量 、 应力应变曲线更接近于心肌组织.21例患者均基于3D-TEE图像获取三种材料3D打印模型,3D模型左心耳锚定区测量值与3D-TEE测量值差异无统计学意义(P>0.05),3D模型测量值与3D-TEE测量值具有一致性.三种材料3D模型中封堵器压缩比均大于术中测值,硅胶与水凝胶材料3D模型中封堵器压缩比与术中测值具有更好的相关性(r=0.900,P<0.01).结论 基于3D-TEE获得硅胶与水凝胶材料左心耳3D模型可以提高左心耳封堵术前模拟的准确性,可优化与完善左心耳封堵术前准备.

目的 观察不同剂量辛伐他汀(SIM)干预幼兔慢性心力衰竭(CHF)模型的疗效,探讨SIM对幼兔CHF发挥保护作用的机制.方法 雄性大耳幼兔60只,按随机数字表分为5组,正常对照(CON)组,CHF组,低剂量辛伐他汀(SD-SIM)组,中剂量辛伐他汀(MD-SIM)组,高剂量辛伐他汀(HD-SIM)组,每组12只.耳缘静脉注射盐酸阿霉素(ADR),制作CHF模型.于初次注射ADR时即予辛伐他汀(SIM)片[剂量分别为0.3、1.5、3.0 mg/(kg·d)]制备SD-SIM、MD-SIM和HD-SIM模型.评估实验中幼兔的一般情况,测量血流动力学指标,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测骨保护素(OPG)表达;免疫组织化学法检测心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达;HE染色观察心肌细胞结构的变化.结果 1.CON组情况良好,均存活;CHF组、SD-SIM组、MD-SIM组和HD-SIM组大部分出现皮肤干裂、过度角化、脱毛、饮食减少、体质量下降、行动缓慢等症状.总存活率为76.7％.2.血流动力学检测显示:与CON组比较,CHF组、SD-SIM组和HD-SIM组左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及左心室收缩压(LVSP)均明显下降(P均＜0.05).与CHF组比较,SD-SIM组、MD-SIM组和HD-SIM组+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP均明显升高(P均＜0.01).SD-SIM组、HD-SIM组与MD-SIM组相比明显下降(P＜0.05).3.与CON组比较,CHF组、SD-SIM组、MD-SIM组和HD-SIM组CTGF及OPG表达水平增加,差异有统计学意义(P＜0.01).与CHF组比较,SD-SIM组、MD-SIM组和HD-SIM组CTGF及OPG表达水平减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与MD-SIM组比较,SD-SIM组和HD-SIM组CTGF及OPG表达水平增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SIM可改善CHF幼兔左心室重塑、心脏功能,MD-SIM组效果最著,其机制可能与抑制OPG及CTGF表达有关,OPG及CTGF均可成为CHF的预测因子.

目的 研究胰岛素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的影响.方法 采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病假手术组(A组)、糖尿病缺血再灌注组(B组)、糖尿病缺血再灌注胰岛素处理组(C组)及糖尿病缺血再灌注胰岛素+ Wortmaninn(PI3K抑制剂)处理组(D组),每组10只.糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型:于左胸第三、四肋间暴露心脏,距左心耳下缘2 mm处用5-0无菌缝合线结扎左冠状动脉前降支(LAD)及心大静脉30 min,然后恢复灌注120 min.结扎前20min,D组经股静脉予Wortmannin(15 μg/kg),其余3组予等量的生理盐水,结扎前10 min,C、D两组予皮下注射胰岛素(2 U/kg),A、B两组皮下注射等量的生理盐水.再灌注120 min后采集动脉血测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,同时采用Western blot检测心肌组织PI3K、磷酸化Akt蛋白表达的情况.结果 与A组相比,B组血清cTnⅠ、CK-MB水平增高,心肌组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与B组相比较,C组血清cTnⅠ[(0.89 ±0.26) μg/L]、CK-MB[(9.24±3.16)μg/L]水平降低,心肌组织PI3K(0.341 8±0.031)、p-Akt(0.673 1 ±0.028)蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与C组比较,D组血清cTnI[(1.16±0.29) μg/L]、CK-MB[(12.57±3.01)μg/L]水平增高,心肌组织PI3K(0.292 7±0.036)、p-Akt(0.531 4 ±0.030)蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素能够降低糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤血清CK-MB、cTnI的水平,可能是通过激活PI3 K/Akt信号转导通路,抑制心肌酶释放,改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤从而发挥保护心肌细胞的作用.

相比经食管心脏超声和术中造影,心脏CT由于其高分辨率、多层面性和非侵入性,能更准确地评估左心耳封堵术的难度,减少术后并发症的发生率和改善患者预后.基于CT的3D打印模型可能在未来具有更广阔的应用前景.现就心脏CT在左心耳封堵术中的应用价值做一综述.

目的 通过耐力运动训练兔动物模型探索运动相关性心房颤动(AF)的发生机制.方法 36只新西兰大耳兔随机分为对照组、中强度耐力训练组、高强度耐力训练组(每组12只):对照组不做任何耐力训练处理;耐力运动训练组每周训练5d,每天1h或一次性力竭(不足1 h),共持续16周(中强度耐力训练组:坡度0度,速度15 m/min;高强度耐力训练组:坡度0度,速度30 m/min).训练完成后,各组随机各取6只,共18只兔采用离体心脏Langendorff系统进行灌流,将1 μmol/L乙酰胆碱(Ach)+不同浓度的氯化钡(BaC12)溶液(0、0.1、0.5、1、3、6μmol/L)灌入冠脉内,开始持续给药过程中电生理指标的测定及记录.在左心耳置入的电极分别记录相应的心房有效不应期(AERP)及90％动作电位时程(APD90)、并给予心脏期前程序刺激(S1S2)诱发房颤,记录并计算房颤发生率.灌流完后剪取兔左心房,经实时荧光定量(qRT)-PCR技术检测心房肌组织内向整流钾电流/通道(IK1) kir2.1、kir2.2、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达量.取各组剩余6只实验兔,共18只取左心房组织标本,应用Masson染色进行组织学检查,测定心肌组织胶原容积分数.结果 长期高强度的运动训练16周后,不同组间,Ach背景相同,BaC12剂量相同作用下,随着运动强度的增加,APD90、AERP相应缩短,房颤发生率增加,BaC12取0～6 μmol/L时,高强度耐力训练组与其余两组间比较差异均有统计学意义(P＜0.001),而其余两组之间差异无统计学意义.同一组内,Ach背景相同,随着BaC12剂量的增加,APD90、AERP相应延长,房颤发生率降低,3组组内比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着运动量的增加,兔左心房kir2.1、kir2.2、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达量均增加,胶原容积分数增加,高强度耐力训练组＞中强度耐力训练组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期的高强度耐力运动训练可通过增加实验兔心房组织纤维化程度、心肌细胞IK,数量和(或)功能,改变心电传导,促使实验兔房颤发生和维持.