目的:利用人骨髓瘤细胞系ARP1、MM.1S和NCI-H929建立异种移植模型，并对三种细胞移植后生长周期、肿瘤负荷和生物学特点进行比较。方法:将ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞分别由皮下或尾静脉植入经 137Cs照射后的NOD/SCID小鼠，每周观察小鼠的生存情况，监测肿瘤负荷。应用流式细胞术检测小鼠肿瘤组织或骨髓中CD138 +细胞的比例。采用免疫荧光检测肿瘤组织细胞的CD138和免疫球蛋白轻链表达。ELISA法检测骨髓和外周血中的免疫球蛋白轻链，micro-CT评价骨病变。 结果:皮下移植ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞的小鼠在两周内均可形成局部肿瘤，免疫荧光检测支持浆细胞肿瘤。尾静脉移植后第20天时可在ARP1组小鼠外周血中检测出κ轻链[（8.2±1.0）ng/ml]。尾静脉移植6周左右，ARP1组小鼠出现体重下降、精神萎靡、下肢逐渐瘫痪等表现，骨髓中能检测到人CD138 +CD38 +细胞群，予硼替佐米治疗可显著降低肿瘤负荷[（5.7±0.2）%对（21.3±2.1）%， P<0.01]。MM.1S和NCI-H929组小鼠骨髓中未检测到人CD138 +CD38 +细胞群。 结论:ARP1、MM.1S和NCI-H929细胞系构建的小鼠模型可作为MM发病机制及临床研究的良好模型。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

由创伤、骨感染等原因造成的骨缺损临床十分常见且治疗困难，通常需要骨移植材料进行修复。目前临床常用的骨移植材料主要包括自体骨、同种异体骨、异种骨、人工合成材料等，而自体骨以外的骨移植材料均存在不同程度的成骨活性不足。骨髓中含有干细胞、细胞因子等利于成骨的有效成分，基于高效骨髓利用的骨髓富集骨修复技术应运而生，其核心理念是将自体骨髓中具有促成骨作用的细胞和细胞因子浓聚于支架材料，快速构建为具有高成骨活性的骨移植材料。但该技术的临床适用范围、应用方法、安全性、有效性等尚缺乏科学指导和应用规范。为此，由中华医学会骨科学分会牵头，依据循证医学方法制订了《自体骨髓富集骨修复技术临床应用专家共识（2023版）》，主要从常用自体骨髓促进骨修复临床技术特点、自体骨髓富集骨修复技术适用范围、安全性和应用注意事项等方面提出相应的推荐意见，为规范该技术的临床应用提供指导。

自体骨移植一直被认为是骨移植的"金标准"。然而，供区的医源性二次损伤、来源有限等问题限制了其在临床中的应用。同种异体骨移植存在免疫原性和交叉感染的潜在危险，来源也受到较大限制。异种骨（即动物骨）来源广，避免了自体骨和同种异体骨的缺点，且具有与人骨相似的物理结构，目前已在口腔科领域取得良好效果。由于免疫原性、供体体积及结构差异等原因，异种骨移植在骨科领域的临床应用尚存在较大争议。本期特邀请罗卓荆教授撰写"骨损伤的异种组织修复现状与展望"一文，详细阐述了异种骨移植的临床意义与历史沿革、异种骨移植的骨科临床研究及效果分析、异种骨移植临床转化的障碍与前景展望等，为实现异种骨移植的大规模临床应用提供了参考。

目的:对三维打印个性化钛网在美学区骨增量中的临床应用效果进行评价。方法:选择2018年1月至2020年6月于重庆医科大学附属口腔医院种植科行个性化钛网骨增量治疗的患者43例，男性21例，女性22例，年龄（30.1±5.8）岁。根据患者术前锥形束CT数据，将43例患者按骨缺损类型分为水平骨缺损（14例）、垂直骨缺损（15例）及水平-垂直联合骨缺损（14例）3组。综合患者骨量及美学要求设计个性化钛网并进行三维打印。术中以1∶1比例混合自体骨与异种骨颗粒，联合可注射富血小板纤维蛋白及个性化钛网进行骨增量手术。所有患者于术后1、3、6个月复查，观察是否出现钛网暴露；术后6个月评估骨增量效果；种植体植入并修复后评估患者粉白美学指数。结果:术后仅1例患者出现钛网早期暴露，未见明显感染。与术前相比，各组患者术后即刻骨量均显著高于术前［术前水平骨缺损组骨宽度、垂直骨缺损组骨高度、水平-垂直联合骨缺损组骨宽度和骨高度分别为（3.27±0.13）、（17.41±0.46）、（3.76±0.24）、（14.37±0.89） mm；术后即刻分别为（5.25±0.15）、（26.10±0.55）、（6.35±0.29）、（22.52±0.90） mm， P<0.01］；与术后即刻相比，术后6个月未见明显骨吸收［分别为（5.14±0.14）、（25.67±0.52）、（6.13±0.26）、（22.35±0.89） mm， P>0.05］。3组患者粉白美学指数评分均较高。 结论:个性化钛网修复美学区骨缺损效果显著，种植修复后可获得优异的美学效果。

目的:探讨骨保护素(OPG)/细胞核因子-κB受体活化因子(RANK)/细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路介导的自噬及微小RNA(miRNA，miR)-217的靶向调控在骨巨细胞瘤(GCT)中作用。方法:在建立肿瘤异种移植模型和体外培养GCT0404细胞的基础上，分为空白对照组，神经钙黏蛋白(N-cadherin)组(miR-217类似物组)，转染miR-217组。评估各组骨巨细胞瘤的活性、增殖及迁移水平；检测miR-217、OPG、RANK、RANKL、自噬相关蛋白5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(LC3)在骨巨细胞瘤细胞中的mRNA和蛋白表达变化；多组间均数比较采用单因素方差分析(ANOVA)，组间比较采用多重极差最小显著性差异(LSD)。结果:(1)miR-217在肿瘤异种移植模型和体外培养GCT0404细胞的调控都显著抑制GCT细胞的增殖和肿瘤细胞的发生[对照组吸光度( A)值为0.620±0.019，inhibitor NC组为0.640±0.019，miR-217 inhibitor组为0.950±0.030，inhibitorNC组和对照组比较，差异无统计学意义( P>0.05)，而miR-217 inhibitor组与inhibitor NC组比较，差异有统计学意义( F＝128.600， P<0.01)]。(2)miR-217抑制GCT细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性，并抑制OPG/RANKL/RANK信号通路相关因子及自噬相关蛋白表达(OCN 1.41±0.06，OPG 1.41±0.04，RANKL 0.54±0.01，ATG 50.65±0.12，ATG 70.67±0.03，Beclin-1 0.56±0.10，LC3 0.83±0.04， F＝265.100， P<0.01)。 结论:miR-217可能通过抑制OPG/RANKL/RANK信号通路相关因子表达来抑制GCT自噬，从而抑制GCT的发生。

成釉细胞瘤（ameloblastoma，AM）是病因不明，易复发、可恶变的良性牙源性肿瘤，刮治术后复发率高，颌骨部分切除术影响患者口腔颌面部结构功能。全基因组测序结果显示BRAF基因突变和SMO基因突变较常见，且二者发生倾向于互斥。个别病例报告表明BRAF抑制剂对携带BRAF V600E的患者有效，而开展大规模临床研究有困难，因此亟需可靠的临床研究前模型来探索AM靶向药物治疗。体外细胞模型及小鼠体内移植瘤模型是常见的临床研究前模型。二维培养良性肿瘤增殖能力有限，永生化处理后很可能影响细胞表型；此外，AM在裸鼠皮下移植瘤成功率较低，人源化小鼠异种移植瘤模型待更多探索。而目前三维类器官有希望实现AM干性上皮细胞亚群培养，进而模拟体内肿瘤、用于精准治疗药物研发。本文对AM临床研究前模型、遗传变异特征的研究进展展开综述，提出可进行药物筛选等研究的AM类器官模型构建的研究前景，从而为更多患者提供个性化治疗可能。

目的:探讨 趾腓侧游离皮瓣修复指端缺损的临床效果。 方法:回顾性分析2019年3月至2022年6月徐州仁慈医院手外科收治的应用 趾腓侧游离皮瓣修复指端缺损患者的临床资料。对指端缺损创面行急诊清创，以异种皮临时覆盖，4~7 d后行皮瓣修复术；根据指端缺损情况设计并切取 趾腓侧游离皮瓣(比创面扩大0.5 cm)，对伴有甲床、指骨缺损时可携带 趾部分甲床、趾骨；在显微镜下去除皮瓣下多余脂肪，将其覆盖于指端创面，皮瓣与手指的动脉、静脉、神经分别吻合；用2根0.8 mm克氏针交叉固定指骨。供区创面直接拉拢缝合，或缝合缩小后进行湿润换药，待其自行生长，或切取第1跖背全厚皮片移植修复。术后定期随访患者伤指及供足恢复情况，调查患者对手术效果是否满意；末次随访时采用中华医学会手外科学会上肢部分功能评定适用标准对手指功能进行评价。 结果:共纳入35例指端缺损伴指骨外露患者，其中男17例，女18例；年龄15~60岁，平均36岁；拇指9例，示指8例，中指10例，环指5例，小指3例；缺损面积1.0 cm×1.5 cm~2.0 cm×3.0 cm。术后有3例患者出现静脉危象，予皮瓣边缘放血后成活，其余皮瓣均顺利成活；有1例供区拆线后伤口愈合不良，经换药3周后愈合。术后随访10~18个月，平均13个月，修复后的手指皮瓣颜色、质地及指甲外形与正常手指接近，皮纹清晰，外形美观，皮瓣两点分辨觉为8~10 mm，感觉恢复至S3级；供足功能和外形无明显影响；患者对手术效果表示满意；手指功能评价结果：优28例，良7例。结论:应用 趾腓侧游离皮瓣修复指端缺损后，手指外观和功能恢复良好，且皮瓣供区隐蔽，对供足影响小。

严重骨创伤及其并发症，如骨感染、骨不愈合、骨坏死及骨缺损等，常需应用结构和功能相似的组织或材料来移植、修复。骨组织移植是仅次于输血的第2常见组织移植类型，国外研究资料显示全世界每年约完成200多万次骨移植手术 [1]。

目的:探讨凋亡抑制因子5(BIRC5)能否促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)对早期激素性股骨头坏死(SONFH)的修复。方法:采用SD大鼠分离培养BMSCs，BIRC5慢病毒转染BMSCs，完全随机分3组：空白对照、阴性病毒、BIRC5转染；采用BMSCs与异种脱抗原松质骨(XACB)构建组织工程骨移植治疗早期SONFH，实验完全随机分五组：单纯钻孔减压、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/绿色荧光蛋白(Lv-GFP)、XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP。小动物成像仪检测BMSCs存活情况；术后4、8、12周，微型CT(Micro-CT)评估骨坏死修复效果；采用单因素方差分析(ANOVA)分析数据。结果:BIRC5转染组的BIRC5 mRNA相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(7.623±0.127比3.367±0.135比3.227±0.156， F＝957.483， P<0.05)，BIRC5转染组的BIRC5蛋白相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(1.263±0.038比0.393±0.015比0.417±0.031， F＝850.551， P<0.05)。XACB具有良好的生物相容性，BMSCs可在XACB表面正常生长。术后第3天，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组荧光强度值高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组(0.874±0.066比0.536±0.054比0.557±0.081， F＝23.234， P<0.05)。在术后12周时，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁数目高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组[(3.873±0.176)/mm比(2.763±0.140)/mm比(2.775±0.184)/mm， F＝294.717， P<0.05)，XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁结构完整，可见成熟骨组织散在分布，骨坏死区完全修复。 结论:BIRC5可促进BMSCs在坏死区的存活，增强BMSCs对早期SONFH的修复。