目的 基于线粒体自噬,探讨强心汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌线粒体稳态和能量代谢的影响.方法 取雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支构建CHF模型,并将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、强心汤组[12.25 g/(kg·d),按生药量计]、卡托普利组[10.38 mg/(kg·d)]、强心汤+卡托普利组(用法用量同各单药组),每组8只;另取正常大鼠8只,仅于左冠状动脉前降支穿线但不结扎,作为假手术组.从造模成功次日开始,各药物组大鼠每天分2次灌胃相应药液,连续28 d.末次给药后,检测梗死心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷一磷酸(AMP)、游离脂肪酸(FFA)水平,观察其病理改变和线粒体形态,检测其B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TANK结合激酶1(TBK1)、p62蛋白的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织纤维化明显,大量线粒体肿胀、融合,内嵴断裂;梗死心肌组织中AMP、FFA水平和Bax、p62蛋白的表达均显著升高或上调,ATP水平和Bcl-2、TBK1蛋白的表达均显著降低或下调(P＜0.05).与模型组比较,各药物组大鼠心肌组织病理改变和线粒体肿胀均有所改善,梗死心肌组织中AMP、FFA水平和Bax、p62蛋白的表达均显著降低或下调(P＜0.05),ATP水平和Bcl-2、TBK1蛋白的表达均显著升高或上调(P＜0.05),且强心汤+卡托普利组的效果优于各单药组(P＜0.05).结论 强心汤能够减轻CHF大鼠心肌纤维化、线粒体肿胀,改善其心肌能量代谢;上述作用可能与调控Bcl-2、Bax、TBK1、p62蛋白表达,促进心肌线粒体自噬有关.

目的 基于网络药理学方法、分子对接技术及动物实验研究验证广西名老中医、岐黄学者卢健棋教授所创强心汤治疗CHF分子作用机制.方法 首先检索TCMSP数据库与相关文献查找强心汤组成的重要化合物;通过TCMSP数据库和STITCH数据库查找强心汤组成作用靶点;运用GeneCards、DisGeNET与OMIM等数据库获取CHF的主要靶点;进一步选择Venny平台取得两者的交集靶点;使用STRING平台和Cytoscape 3.6.1构建"成分-靶点"网络与强心汤靶点-CHF靶点的PPI网络;利用DAVID 6.8数据库进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;使用AutoDock Vina软件进行分子对接.最后构建结扎大鼠左冠状动脉前降支法造成AMI后CHF模型,采用免疫蛋白印迹法检测核心靶点蛋白表达.结果 通过网络药理学研究方法得到槲皮素(Quercetin)、山柰酚(Kaempferol)、木犀草素(Luteolin)、丹参酮(Tanshinone Iia)与柚皮素(Naringenin)等185个重要活性成分,核心靶点为信号转导和转录活化因子3(STAT3)、结核分枝杆菌调节蛋白(RELA)、磷酸化蛋白激酶1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和白细胞介素6(IL-6)等100个治疗靶点,初步表明强心汤可能通过调控脂质和动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子、IL-17、HIF-1、松弛素和C型凝集素受体等信号通路对细胞因子介导的信号通路、基因表达的正向调控、对缺氧的反应、对脂多糖的反应、对药物的反应等生物过程进行调节,发挥治疗CHF的作用.分子对接结果表明,强心汤组成的重要化合物与核心作用靶点均表现有强烈的结合能力;动物实验研究结果表明,强心汤成分能显著降低STAT3蛋白与MAPK1蛋白的磷酸化表达水平和IL6蛋白的表达水平(P<0.05),强心汤高剂量组略优于低剂量组.结论 本研究初步阐明强心汤可以通过降低STAT3蛋白与MAPK1蛋白磷酸化和IL6蛋白表达水平起到治疗CHF的作用,也验证了强心汤有多组成、多靶点、多途径协同作用治疗CHF的特点,动物实验为临床医师治疗CHF临床用药及进一步研究提供实验理论依据.

目的:探讨强心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)气虚血瘀证的临床疗效.方法:纳入 2020年 11月—2022年 1月广西中医药大学第一附属医院老年病科收治的 204例诊断为 CHF的病人为研究对象,按照随机数字表法将病人分为强心汤组、脐针组、联合组、对照组,对照组采取常规西医疗法,脐针组采取常规西医+脐针疗法,强心汤组采取常规西医+强心汤疗法,联合组采取常规西医+强心汤+脐针疗法.对比 4组病人干预前、干预 30d后血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离水平、中医症状积分的变化.结果:各组干预 30d后,血清 NT-proBNP下降率由高到低分别为联合组(51.60%)、强心汤组(45.38%)、脐针组(40.95%)、对照组(27.43%);干预 30d后联合组 LVEF水平升高最明显,高于强心汤组及对照组(P<0.05);联合组干预 30d后 LVEDD水平低于其他 3组,而强心汤组优于对照组与脐针组(P<0.05);干预后组间比较,联合组 6 min步行距离长于脐针组与对照组,脐针组与强心汤组长于对照组(P<0.05);在各项临床症状积分上,经干预后 4组积分皆较干预前降低(P<0.05),组间对比结果显示,联合组喘息、气短、神疲乏力、肢体水肿、小便短少症状积分均优于脐针组与对照组,联合组在气短方面改善优于强心汤组、脐针组;强心汤组在神疲乏力方面优于对照组,在小便短少方面亦优于脐针组,均差异有统计学意义(P<0.05).结论:临床治疗 CHF气虚血瘀证,强心汤联合脐针疗法能使 NT-proBNP血清水平下降,心功能得到有效改善,增加 6 min步行距离,改善喘息、气短、神疲乏力、小便短少等症状.

目的 通过对慢性心力衰竭患者应用强心汤联合增强型体外反搏治疗,观察临床疗效和治疗前后血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 将符合条件的100例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组各50例,治疗组为西药加中药强心汤、增强型体外反搏治疗,对照组为西药加中药强心汤,观察两组治疗前后的临床疗效及血清中AngⅡ水平、6 min步行距离.结果 治疗后治疗组临床疗效和中医证候疗效较对照组效明显改善(P<0.05),6 min步行距离治疗组较对照组增加更加明显(P<0.05);两组血清AngⅡ含量较治疗前均有显著降低(P<0.01),治疗后治疗组血清AngⅡ含量显著低于对照组(P<0.01).结论 强心汤联合增强型体外反搏能更有效地治疗慢性心力衰竭,其作用机制及效应靶点可能与降低血清中AngⅡ水平有关.

目的 探讨建中强心汤联合西药治疗慢性心力衰竭的效果及安全性.方法 将60例慢性心力衰竭患者分为对照组与治疗组.对照组采用常规西药治疗,治疗组采用常规西药治疗加建中强心汤.治疗4周后,比较2组心功能改善效果、中医证候疗效、6 min步行试验、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、心率等指标.结果 治疗后,治疗组心功能改善总有效率、中医证候疗效总有效率显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者6 min步行试验、NT-proBNP水平、心率均较治疗前显著改善(P＜0.05),且治疗组6 min步行试验、NT-proBNP水平显著优于对照组(P＜0.05).2组治疗过程中未见不良反应,无患者死亡.结论 西药常规治疗基础上加用建中强心汤能改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高运动耐力.

目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制.方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d.观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况.结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用.

目的 探讨强心汤联合伊伐布雷定对心气不足、阳虚水泛型慢性心力衰竭(CHF)患者血流动力学、N端脑钠肽前体、内皮素(ET)及心率变异性的影响.方法 将134例心气不足、阳虚水泛型CHF患者随机分为2组,对照组在标准CHF治疗的基础上给予伊伐布雷定治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予强心汤治疗,2组均治疗4周.观察2组治疗前后射血充盈血流速转间期(FRI)、射血充盈血流速转率(FRR)、左心室射血期峰值流率(FRPE)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDD)及血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、内皮素(ET)水平和心率变异性指标[全部窦性R-R间期的均方差(SDNN)、每5 min窦性R-R平均值的标准差(SDANN)、SDNN均值(SDNNI)、全部窦性R-R技巧的均方根(RMSSD)]变化,统计2组临床治疗效果.结果 治疗4周后,2组FRI、LVEDD、ET、NT-proBNP均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组上述指标均明显低于对照组(P均<0.05);2组FRR、FRPE、LVEF、SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD均较治疗前明显升高(P均<0.05),且治疗组上述指标均明显高于对照组(P均<0.05).治疗组有效率为92.5％(62/67),显著高于对照组的79.1％(53/67)(P<0.05).结论 强心汤联合伊伐布雷定治疗心气不足、阳虚水泛型CHF可明显改善患者心功能,提高治疗效果,治疗机制可能与改善左心室血流动力学、心率变异性及降低NT-proBNP、ET水平相关.

在国内外,降低心血管不良(MACE)事件已成为目前防治心血管疾病的一大热点领域.近年来,多项研究表明线粒体自噬与MACE事件的发生和发展有密切关系,同时显示中药复方及中药成分在通过多靶点、多途径干预线粒体自噬来降低MACE事件的发生率方面的成效显著,随着相关研究越来越多.就线粒体自噬对MACE事件的致病机制以及中医药干预线粒体自噬水平方面的研究进展进行综述与运用网络药理学剖析广西名中医卢健棋教授经验方强心汤中君药对MACE事件影响的潜在作用机制.

目的 探讨强心汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金属蛋白酶相关蛋白1(OMA1)封闭组、强心汤组、OMA1封闭+强心汤组,每组10只.除假手术组外其余各组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支建立慢性心力衰竭大鼠模型,OMA1封闭组和OMA1封闭+强心汤组在建立模型前第1和第7天各尾静脉注射2 × 1010pfu OMA1干扰腺病毒对大鼠OMA1表达封闭.自建模成功后第2天开始,强心汤组、OMA1封闭+强心汤组给予强心汤混悬液每次1.62g/kg灌胃,每天2次;其余各组给予2 ml生理盐水灌胃,每天2次.各组均灌胃14天后检测心功能,包括左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、射血分数(EF);采用RT-PCR和免疫组化检测各组大鼠心肌组织OMA1、视神经萎缩蛋白1(OPA1)mRNA表达及OMA1、OPA1、长链形式视神经萎缩蛋白1(L-OPA1)、短链形式视神经萎缩蛋白1(S-OPA1)蛋白表达,同时通过透射电镜观察各组大鼠心肌组织线粒体形态.结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVDD、LVDS升高,EF降低,心肌组织OMA1 mRNA和OMA1、S-OPA1蛋白表达升高,OPA1 mRNA和OPA1、L-OPA1蛋白表达降低(P ＜0.05),线粒体呈重度肿胀,大多线粒体板呈不规则形、膜内基质变淡,嵴断裂、消失.与模型组比较,各干预组大鼠上述各指标均明显改善,且OMAl封闭+强心汤组改善程度优于OMA1封闭组和强心汤组,OMA1封闭组改善程度优于强心汤组(P＜0.05).结论 强心汤可能通过抑制OMA1表达、降低OPA1的蛋白水解及减少L-OPA1向S-OPA1过度裂解,从而发挥保护线粒体形态和改善心功能的作用,并且能与OMA1基因封闭发挥协同作用.

目的:观察在西医常规的基础上加用参附强心汤治疗老年重症心力衰竭的临床疗效.方法 :将重症心力衰竭老年患者52 例随机分为2 组,各26 例.对照组采用单纯西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用参附强心汤治疗,均以7d 为1 个疗程,共治疗2 个疗程.比较2 组临床疗效及治疗前后心功能指标左室收缩末容积(LVESV)、左心射血分数(LVEF)、每搏心输出量(SVC)、心输出量(CO)的变化情况.结果 :总有效率观察组为88.46％,对照组为65.38％,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,2组患者LVESV均较治疗前降低(P<0.05),LVEF、SVC、CO均较治疗前升高(P<0.05);且观察组各项指标改善较对照组更显著(P<0.05).结论 :参附强心汤联合西药治疗老年重症心力衰竭,可有效改善患者心功能,疗效优于单纯西药治疗.