胶质瘤是中枢神经系统最常见恶性肿瘤.胶质瘤的形成起源于细胞的基因突变.基因突变的细胞要生长为一个具有全部表型的恶性肿瘤细胞,需要经过一个由细胞增殖、分化、干细胞特征和细胞间相互作用构成的异常发育过程.在这一过程中,肿瘤细胞"征用"了大量的正常发育调控信号通路,如Wnt/β-catenin信号通路.这一通路介导相邻细胞间相互作用,在进化中高度保守,广泛参与正常发育的精确调控和恶性肿瘤的发生发展过程.该文对Wnt/β-catenin信号通路及其在胶质瘤中的作用和机制进行综述,并展望Wnt/β-catenin信号通路为靶点干预和治疗胶质瘤的前景.

缺血性卒中发病率和致残率高，缺少除再灌注治疗之外的能有效减少神经功能缺损的措施。补体系统蛋白参与缺血性卒中相关的炎症反应。补体的表达受缺血性卒中不同时期的影响。补体第1成分q（C1q）对缺血性卒中的发生具有一定的预测价值，可能与其对动脉粥样硬化的调节有关。补体系统蛋白参与动脉血栓形成可能导致血栓栓塞性事件的发生。C1q、甘露糖结合凝集素（MBL）、补体（C）3和膜攻击复合物（MAC）的血清浓度与缺血性卒中导致的神经功能缺损的严重程度相关，其中高水平MBL、C3、MAC提示缺血性卒中预后不良。补体参与脑缺血再灌注损伤并与卒中后认知障碍有关。C3和C5对卒中后功能恢复具有双重作用。C4对评估合并糖尿病的卒中病情更有意义。目前基础实验研究多通过调节补体受体的表达来治疗缺血性脑损伤。本文主要综述了近五年补体系统蛋白在缺血性卒中疾病中的发病机制和评估卒中严重程度及预后中的研究，以期为缺血性卒中自起病到远期预后过程中的治疗提供思路。

国医大师卢芳教授认为冠心病的病机以正虚为本,痰瘀所致斑块为标,瘀血为标证之首,化瘀之法当贯穿始终,化瘀不仅活血,应知常达变,并提出活血化瘀三原则.治疗尤重调理气血,痰瘀并治,根据患者临床具体表现辨证论治,总体当治以补气养心、活血通脉、行气化痰、补肾益精兼以降脂,临证擅用保元汤、枳实薤白桂枝汤合丹参饮化裁.卢师秉持中西医合参理念,善用补肾益精之法,主张急则治其标,缓则治其本;重视形神合一,妙用安神定志之法,展示了中医治疗冠心病的辨证思维和用药特点.

目的:探究器官系统整合课教学模式在临床医学八学制专业学生神经系统见习中的应用效果。方法:选择2022—2023年在北京大学第三医院进行器官系统整合课学习的29名临床医学八年制学生为研究对象，采用调查问卷形式对见习前后学生学习效果和学习主动性、课程设置和需求以及教学满意度调查3个方面进行调查并统计数据。采用配对样本t检验比较见习前后数据的差异，采用χ2检验比较有无预习习惯组学生的数据差异。结果:在学习效果方面，通过见习教学，学生对知识掌握程度明显提高，对比见习前的13.79%，见习后有66.67%的学生认为对理论知识及查体手法掌握较好，其中理论知识和查体手法在见习前后的掌握率比较（38.79%±3.78% vs 76.67%±1.74%；20.98%±1.82% vs 88.06%±1.12%），差异均具有统计学意义（t=9.931、27.680，P均<0.001）。通过临床见习，学生的学习兴趣均有所提高，36.67%表示很感兴趣，另53.33%表示感兴趣。在学习主动性方面，有预习习惯学生（n=17）对查体知识的掌握程度较无预习习惯学生（n=12）好（35.3% vs 25.0%），但差异无统计学意义（χ2=0.353，P=0.694）。在课程设置和需求调查中，教师引导（62.07%）仍然具有重要地位。在满意度调查方面，学生对神经系统查体见习教师的教学质量和课程设置给予了肯定的评价。结论:神经系统查体见习系统整合课教学模式提高了学生对理论知识和查体手法的掌握程度，鼓励学生主动学习。该模式加深了临床与基础的交叉融合，在实践中还需进一步优化教学方法。

目的:回顾并报道1例散发性脑淀粉样血管病（CAA）合并JAK2基因突变致原发性血小板增多症（ET）及下肢深静脉血栓形成（DVT）患者的临床诊治过程，为此类患者临床抗栓决策提供参考。方法:总结2024年2月就诊于北京协和医院神经科的1例CAA合并JAK2基因突变致ET及下肢DVT患者的临床资料及多学科协助的诊疗过程，同时复习国内外有关CAA合并ET的相关病例报道，总结此类患者的临床特点、治疗矛盾、抗栓决策及预后。结果:本例患者为74岁女性，临床主要表现为慢性进行性认知功能下降，头磁共振成像（MRI）提示多发局限脑叶微出血、皮层表浅含铁血黄素沉积、多发脑白质高信号及腔隙等，排除其他病因，根据Boston 2.0诊断标准，符合很可能的CAA（Probable CAA）诊断，自发性脑出血风险较高。同时，患者合并JAK2基因突变相关ET及进展性DVT，具有明确的抗凝指征，治疗存在矛盾。经神经科、血液科及血管外科多学科讨论评估本患者出血和血栓风险，权衡利弊，给予羟基脲降血小板治疗的基础上，加用预防剂量利伐沙班（10 mg/d）口服治疗，同时积极控制心血管危险因素。出院3个月随访患者下肢DVT好转，且未发生出血，提示该方案安全有效。复习文献，仅国外报道1例CAA合并ET病例，该例患者出血风险高于血栓风险，治疗以预防出血为主，停用抗栓治疗。结论:当CAA合并高凝/易栓性疾病时，需权衡出血及血栓风险，进行个体化抗栓决策，同时密切随诊，动态评估、调整治疗方案。对于CAA合并ET及DVT的患者，若近期内血栓风险较高而出血风险相对较低，可在降低血小板数量及控制心血管危险因素的基础上使用预防量抗凝治疗，药物选择以新型口服抗凝药为首选，动态评估药物疗效和安全性并随时调整剂量。

缺血性脑卒中(IS)由脑动脉阻塞引起,并通过血栓形成或栓塞或动脉粥样硬化引起,是一种常见的心脑血管疾病.针康法为针灸与康复的相互结合,即在留针期间进行康复训练.脑缺血引起的神经元死亡决定了脑卒中的死亡率和致残率,细胞凋亡是缺血性脑损伤后细胞死亡的一种重要形式.针康法可调节细胞凋亡内源性途径、外源性途径、Notch信号凋亡通路和p53介导的凋亡途径以减少细胞凋亡,进而改善缺血性脑卒中.本研究就针康法通过调节细胞凋亡信号通路改善缺血性脑卒中进行综述,突显针康法的治疗优势,以期为针康法治疗缺血性脑卒中的临床应用提供理论支持.

回顾性分析2021年1月至2024年1月上海儿童医学中心贵州医院儿童神经外科(15例)、贵州省人民医院神经外科(3例)同一治疗组采用神经内镜手术治疗的儿童小脑蚓部肿瘤患者的临床资料,共18例.其中,肿瘤全切除16例,次全切除1例,行活组织检查1例.术后病理学结果:髓母细胞瘤9例,室管膜瘤3例,星形胶质细胞瘤5例;行活组织检查的患儿术后病理学结果提示为小脑良性病变.围手术期主要并发症包括小脑性缄默4例,共济失调13例,因恶性心律失常死亡1例.17例患儿完成临床随访,随访时间为术后1～36个月,发生交通性脑积水2例,行脑室-腹腔分流术后改善;存在小脑性缄默和共济失调症状患儿的症状较出院时均有改善.末次随访时,肿瘤复发3例.采用神经内镜手术切除小脑蚓部肿瘤能达到显露要求,肿瘤全切除率较高,提供了显微镜手术外的另一个选择.

目的 在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制.方法 通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况.采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用.结果 Pilo组大鼠有6只出现V级,5只出现Ⅳ级,2只出现Ⅲ级的癫痫发作情况.相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现Ⅲ级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况.Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组.Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组.免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元.体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用.结论 在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展.

细胞衰老可由应激损伤或生理过程引发，衰老相关分泌表型（SASP）是细胞衰老的重要表现形式。前列腺癌和正常前列腺的SASP因子包括白介素（IL-1、IL-6）、趋化因子（CXCL-8、GRO-a）、基质金属蛋白酶（MMP）家族、TNF-α、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等。P53、IL-1α、KDM4、ATM/HIF1α、ATM /TRAF6、MTORC1均调控了SASP。内分泌治疗、放疗、化疗均可诱导细胞衰老并发生SASP。SASP因子在前列腺癌细胞中的作用目前仍不完全清楚，尽管许多研究显示SASP因子在前列腺癌细胞存活、生长增殖、血管生成、转移、疾病进展、治疗抵抗等方面发挥了重要作用，但现有结果仍有不一致的地方，SASP因子在免疫反应上也同时具有抑制和促进的作用。并且SASP因子在其他恶性肿瘤中显示出了潜在的抑制肿瘤作用。此外，诱导前列腺癌细胞衰老是潜在的抗癌策略，多种分子均可通过诱导前列腺癌细胞衰老发挥肿瘤抑制作用，但研究显示，SASP因子诱导了前列腺正常上皮细胞系（PNT2）永生化前列腺细胞衰老，但未诱导前列腺癌细胞衰老。鉴于SASP因子在前列腺癌中的作用尚不完全清楚，并且现有的SASP因子靶向治疗临床研究仍然不足，未来应进一步加强SASP因子相关研究。

早泄是常见的男性性功能障碍疾病之一,严重影响患者夫妻关系和谐及身心健康,中医药治疗早泄有一定优势.分消走泄法是治疗湿热病的常用方法,后世医家在临床中多有发挥,当前对男科疾病也有指导意义.本文认为早泄的病机主要包括脑-心-肾-精室轴紊乱、湿热阻滞精关并迫精外泄2个方面.基于分消走泄法论治早泄,注重从形神同调、脏腑分治及祛除湿热角度着手,用药强调在疾病治疗中同时关注机体各脏腑功能和精神的调和,使湿热等病邪分消祛除体外,又贵在佐轻灵药品上达醒脑,宣开郁结,精室安宁,精关得控得养,从而调节患者的心理状态和情绪,改善早泄症状,实现身心同治的目标.