糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

脑淀粉样血管病（CAA）是以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于脑血管壁中层及外膜为主要病理特征的一类年龄相关脑小血管病。多种分子影像技术如淀粉样蛋白正电子发射体层摄影（PET）、 18F-氟脱氧葡萄糖-PET等已逐渐应用于CAA患者。其中，淀粉样蛋白PET显像通过正电子核素标记的显像剂特异性结合病理标志物，反映Aβ沉积的分布和负荷，可为诊断CAA提供定性与定量信息，然其在鉴别CAA与其他Aβ相关疾病如阿尔茨海默病方面价值有限。其他分子影像如tau-PET、单光子发射计算机体层摄影等及新型高选择性示踪剂也在被广泛研究中。文中主要就CAA分子影像进展进行综述。

自发性脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部卒中的20%~30% [ 1] 。其常见病因包括高血压、高脂血症、糖尿病、动脉瘤、吸烟、酗酒等，少见病因包括脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）、脑淀粉样血管病等。丘脑出血占所有脑出血的6%~25% [ 2, 3] ，通常表现为肢体感觉障碍、偏瘫和头痛，以认知损害和精神行为异常为主要表现者少见。丘脑结构复杂，血供丰富，不同部位病变可产生不同临床症状。其中，丘脑结节动脉供应丘脑前部，丘脑前部出血可导致严重和广泛神经心理功能障碍，且这种损害可能呈持续性 [ 4] 。现报道1例以认知损害及精神行为异常为主要表现的孤立性左侧丘脑前部出血患者，并结合相关文献进行分析。

随着我国老年化社会的到来，增龄相关性脑小血管病（ArCSVD）越来越多。常见的两种类型是小动脉硬化型CSVD（aCSVD）和脑淀粉样血管病（CAA）。仅从临床症状上识别ArCSVD较为困难，现代成像技术可以很容易地检测到CSVD在大脑中的病变，通过ArCSVD的影像学标志物可以更好地区分和诊断aCSVD和CAA。aCSVD主要与深部和非脑叶定位（基底节、内囊、丘脑、脑桥）相关，而CAA多累及脑叶。此外，与aCSVD相比，CAA与脑出血的关系更加密切，影像学检查中的软脑膜强化和脑叶出血可以区分单纯CAA及伴发血管炎症CAA。β样淀粉蛋白正电子发射断层扫描（Aβ-PET）也为CAA的诊断提供了新的方向。aCSVD和CAA是完全独立的两个疾病实体，还是可以重叠，目前存在争议。

光学相干断层扫描血管成像（optical coherence tomography-based angiography, OCTA）是一种定量评估视网膜微血管灌注的新型非侵入性技术。由于视网膜和脑小血管具有相似的胚胎起源、解剖特征和生理特性，视网膜微血管改变可能为研究脑小血管病的机制提供新的视角。文章对OCTA在脑血管病中的应用进行了总结，旨在评估OCTA能否成为早期预测脑血管病发生以及监测疾病变化的有效工具。

目的:探讨脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）的MRI特征。方法:回顾性分析2013年6月至2020年6月在遵义医科大学附属贵航三〇〇医院（9例）、兴义市人民医院（2例）及安顺市人民医院（1例）就诊，并诊断为很可能和可能CAA-ri患者12例的临床及影像学资料。12例患者中女3例、男9例，年龄57~89（71±10）岁。诊断为很可能CAA-ri 5例、可能CAA-ri 7例。病程30 min~2年，1例接受基因检测为过表达ApoE ε4/ε4基因。12例均接受头颅MR检查（包括12例磁敏感加权成像、10例DWI、9例增强MR、3例MRS，7例MRA、1例磁共振灌注成像）。结果:CAA-ri的影像表现包括脑病样表现、瘤样表现及经典脑淀粉样血管病（CAA）表现。12例呈脑病样表现，T 2加权液体衰减反转恢复序列（FLAIR）见累及U形纤维的斑片状白质高信号（WMH），多不对称，不同程度占位效应，DWI无扩散受限，无强化。1例瘤样表现呈单发的肉芽肿样病变，增强后不规则强化；经典CAA表现为出血性病变（微出血灶8例、脑叶出血6例、蛛网膜下腔出血3例、脑表面铁沉积7例）及缺血性病变（微梗死灶1例、扩大的血管周间隙与脑叶腔隙4例）。5例复查可见病变吸收好转及新发病灶。 结论:CAA-ri的影像特征主要为T 2 FLAIR上累及U形纤维的斑片状WMH，多不对称，具游走性，此起彼伏，临床与影像不相称。

脑微出血是一种亚临床的终末期微小血管病变、血液由微小血管渗出或漏出、含铁血黄素沉积在脑组织内形成的微小病灶。脑微出血的发病机制因其所在部位的不同而具有差异性，其中位于单纯脑叶的微出血被认为与脑淀粉样血管病相关，而高血压所致脑血管病变则是引起深部及幕下微出血的重要原因。脑微出血在卒中患者中的患病率较高，特别是口服抗血小板药物治疗的缺血性脑卒中患者，长期（>5年）接受治疗或许与脑微出血及脑出血事件相关，同时一定负荷的脑微出血可能会增加未来发生脑出血的风险，但抗血小板药物所增加的出血风险是否大于其预防栓塞的获益目前仍不十分明确。如何更好地指导缺血性脑卒中患者的抗血小板治疗，值得临床进一步大量研究。

目的:探讨血清β-淀粉样蛋白(amyloid β，Aβ)42水平与脑小血管病(cerebral small vascular disease, CSVD)患者认知损害的相关性。方法:回顾性连续纳入2016年9月至2019年9月期间在济宁医学院附属医院住院的CSVD患者，采用蒙特利尔认知评估量表中文版、临床痴呆评定量表以及流行病学研究中心抑郁量表进行神经心理学评估。根据轻度认知障碍诊断标准分为认知损害组和认知功能正常组。采用多变量 logistic回归分析确定CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。应用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线评估血清Aβ42水平对认知损害的预测价值。 结果:共纳入171例CSVD患者，血清Aβ42为(2.14±0.56)μg/L。81例(47.4%)存在认知损害，90例(52.6%)认知功能正常。单变量分析显示，认知损害组年龄、吸烟、高血压、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、血压、空腹血糖以及血清Aβ42与认知正常组差异有统计学意义( P均<0.05)。多变量 logistic回归分析显示，在校正年龄、吸烟、糖尿病、血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史后，血清Aβ42[优势比(odds ratio, OR)2.974，95%可信区间(confidence interval, CI)1.632～6.348； P＝0.009]、高血压( OR 2.063，95% CI 1.340～5.438； P＝0.021)和空腹血糖( OR 1.598，95% CI 1.167～4.156； P＝0.030)是CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。ROC曲线分析显示，血清Aβ42预测CSVD患者认知损害的曲线下面积为0.700(95% CI 0.619～0.782； P<0.001)。最佳截断值为2.39 μg/L，其预测敏感性和特异性分别为56.8%和80.0%。 结论:血清Aβ42与CSVD患者认知损害独立相关，可用于CSVD患者认知损害的预测。

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）是一种常见的脑小血管病，主要是由于β-淀粉样蛋白沉积于直径<200 μm的皮质及软脑膜小血管所致，是老年人自发性脑出血（尤其是脑叶出血）的主要原因。早期症状隐匿，随着疾病的进展可表现为脑出血、认知功能减退、短暂性局灶性神经系统症状发作、脑梗死、癫痫、头痛等。MRI显示，CAA是一种出血与缺血共存的疾病。CAA的MRI表现包括脑出血、脑微出血、脑凸面蛛网膜下腔出血及皮质表面铁沉积、脑微梗死、CAA相关炎症、白质高信号、血管周围间隙扩大、脑萎缩以及腔隙等。文章对散发性CAA的MRI表现进行了综述。

脑淀粉样血管病(CAA)是由血管壁淀粉样蛋白沉积引起的小血管病，主要累及皮层和软脑膜小动脉和毛细血管。CAA主要见于老年人，发病率随年龄增长而增高。主要病理和临床表现为脑叶出血、脑微出血、皮层表面铁沉积、蛛网膜下腔出血、皮层梗死、脑白质异常、CAA相关自身免疫性脑膜脑炎和痴呆等。因为CAA患者易出现自发脑出血，如合并心房颤动需要抗凝治疗或急性缺血性卒中进行静脉溶栓治疗时，可能会增加脑出血的发生风险和导致病情加重，因此，抗栓治疗前需要评估CAA出血风险。CAA相关炎症病情危重，皮质类固醇和免疫抑制剂治疗有效，早期诊断和治疗可以明显改善预后。