目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法:2019年7月至2020年3月，结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA，miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞，细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用 t检验评估两组之间的差异，采用单因素方差分析和LSD- t检验比较多组间的差异。 结果:与NCM460细胞比较，SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05，1.93±0.18比1.00±0.05，2.62±0.21比1.00±0.05， t＝32.796、14.935、22.514， P<0.05)，miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07，0.57±0.05比1.00±0.07，0.36±0.03比1.00±0.07， t＝21.582、14.996、25.211， P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06， t＝19.969， P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69， t＝19.284， P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05， t＝13.060， P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72， t＝17.458， P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因，DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03， t＝14.969， P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49， t＝11.393， P<0.05)的影响。 结论:干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。

目的 探讨膀胱癌患者的血清miR-1305和miR-145表达水平及其临床意义.方法 选取83例膀胱癌患者作为膀胱癌组,83例健康志愿者作为对照组.比较膀胱癌组与对照组之间,以及不同临床病理特征的膀胱癌患者之间的血清miR-1305、miR-145表达水平.比较不同miR-1305、miR-145表达水平的膀胱癌患者的3年生存率.采用多因素COX回归模型分析膀胱癌患者预后的影响因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-1305、miR-145表达水平对膀胱癌的诊断价值.结果 膀胱癌组血清miR-1305、miR-145表达水平低于对照组(P＜0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、分化程度为低分化的膀胱癌患者血清miR-1305、miR-145高表达的比例分别低于TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、分化程度为中/高分化者,肿瘤直径＞3 cm的膀胱癌患者血清miR-1305高表达的比例低于肿瘤直径≤3 cm者(P＜0.05).血清miR-1305、miR-145高表达的膀胱癌患者的3年生存率分别高于血清miR-1305、miR-145低表达者(P＜0.05).TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移是膀胱癌患者术后3年死亡的危险因素,血清miR-1305高表达、miR-145高表达是其保护因素(P＜0.05).血清miR-1305、miR-145表达水平诊断膀胱癌的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.783,二者联合诊断膀胱癌的AUC为0.874,二者联合诊断的AUC大于单一指标诊断(P＜0.05).结论 膀胱癌患者血清中的miR-1305、miR-145表达水平下调,其与患者临床病理特征及预后关系密切,二者联合检测对膀胱癌具有较高的诊断价值.

目的 探讨姜黄素对人胶质瘤细胞株(U251)/顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的影响及其对微小RNA(miR)-1305的调控作用.方法 以顺铂浓度递增和间歇大剂量冲击诱导相结合的方法建立U251/DDP耐药株.用不同剂量姜黄素和不同浓度顺铂处理U251/DDP耐药株,分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、DDP组、DDP+姜黄素组、DDP+miR-NC(阴性)组、DDP+miR-1305组、DDP+姜黄素+anti-miR-NC组和DDP+姜黄素+anti-miR-1305组.采用MTT法检测U251与U251/DDP增殖抑制率并计算顺铂IC50值;qRT-PCR法检测miR-1305表达量;MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和凋亡率.结果 U251/DDP细胞增殖抑制率明显低于U251(P<0.05),U251/DDP的顺铂IC50值明显高于U251(P<0.05);与对照组比较,不同剂量姜黄素组细胞增殖抑制率升高(均P<0.05)、顺铂IC50值降低(均P<0.05)、miR-1305表达水平升高(均P<0.05).与DDP组比较,DDP+姜黄素组U251/DDP细胞增殖抑制率和凋亡率升高(均P<0.05);与DDP+miR-NC组比较,DDP+miR-1305组U251/DDP细胞增殖抑制率与凋亡率升高(均P<0.05);与DDP+姜黄素+anti-miR-NC组比较,DDP+姜黄素+anti-miR-1305组细胞增殖抑制率与凋亡率降低(均P<0.05).结论 姜黄素可通过上调miR-1305表达抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,从而增强胶质瘤对顺铂治疗的敏感性.