目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小 RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响.方法:选择弋矶山医院 2020 年 10 月～2023 年10 月就诊的110 例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55 例.对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术.对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p).结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05).两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14 均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14 下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05).结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平.

目的:探讨肝切除术后类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的表达变化，及其对微小RNA(miRNA，miR)-145的调控在肿瘤复发转移中的作用。方法:收集吉林大学中日联谊医院2016年至2017肝癌手术患者40例，检测术后血清IGF-1浓度变化；建立小鼠肝切除模型，检测术后血清IGF-1表达变化；Transwell检测IGF-1作用后HepG2细胞侵袭能力的变化以及miR-145、E盒结合锌指蛋白2(Zeb2)的表达变化；脂质体转染mimics和miR-145 inhibitor，检测HepG2细胞侵袭能力的变化。组间比较采用 t检验分析两组。 结果:患者术后30 d血清IGF-1浓度[(53.90±6.53) μg/L]高于术后1 d[(43.00±6.37) μg/L， t＝-3.804， P<0.01]，小鼠术后21 d血清IGF-1浓度[(74.00±4.73) μg/L]高于术后3 d[(57.00±6.87) μg/L， t＝-8.046， P<0.01]；Transwell显示处理组细胞侵袭能力[(165.67±10.01)个]明显高于对照组[(50.66±4.04)个， t＝-20.880， P<0.01]，miR-145表达(0.224±0.019)低于对照组(1.000±0.042， t＝20.074， P<0.01)；Zeb2表达(0.91±0.25)高于对照组(0.09±0.72， t＝-53.959， P<0.01)；转染抑制和增强miR-145表达后，miR-145 inhibitor组Zeb2蛋白表达和细胞侵袭数目[(1.33±0.38)、(259.00±14.10)个]较miR-145 mimics组[(0.26±0.19)、(68.00±4.58)个]明显增加( P<0.01)。 结论:肝切除术后IGF-1表达增加，可能通过调控miR-145影响肿瘤的复发转移。

目的:探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法:体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果:与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均 P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均 P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高( P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低( P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均 P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平( P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。 结论:沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。

目的:探讨微小RNA(micro RNA, miRNA)差异表达与胚胎质量的相关性，为胚胎的植入前选择提供新的依据。方法:用TaqMan微小RNA阵列(MicroRNA Array)对8个囊胚样本进行miRNA表达谱检测，筛选稳定高表达且有价值的miRNA。扩大样本量后选择囊胚，针对筛选的miRNA进行逆转录PCR检测，同时采用二代测序平台检测胚胎的染色体异常，对结果进行分析比较。结果:MicroRNA Array检测发现mir-720、mir-372、mir-886-3p和mir-512-3p表达量较高，而mir-145表达量较低，推测与早期胚胎发育相关。选择56个废弃囊胚，对上述5种miRNA进行检测，结果显示mir-145和mir-886-3p在染色体正常组中显著低表达。mir-145以相对表达量9作为阈值，mir-886-3p以相对表达量3作为阈值，其以上均未见胚胎染色体检测为正常者。结论:特定的miRNA表达差异与胚胎染色体异常存在相关性，有可能作为一种新的胚胎选择的生物标记。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法:采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA；采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平；采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:miRNA-Seq结果显示，与癌旁组织比较，PCa组织中有15个miRNA表达显著升高，51个miRNA表达显著降低，其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织：7.93±2.39比1.00±0.16， t＝10.070， P<0.01；血清：15.23±2.77比1.01±0.09， t＝17.770， P<0.01)。生物信息分析结果显示，miR-1246与GSK3β有互补的核苷酸序列，miR-1246 mimics＋WT-GSK3β组细胞荧光素酶活性显著低于NC mimics＋WT-GSK3β组(0.58±0.09比1.00±0.14， t＝8.128， P<0.01)。蛋白质免疫印迹结果显示，miR-1246 inhibitor组GSK3β的表达明显高于NC inhibitor组(2.43±0.29比1.00±0.09， t＝10.180， P<0.01)，miR-1246 mimics组GSK3β的表达明显低于NC mimics组(0.51±0.07比1.01±0.12， t＝5.120， P<0.05)。在DU145和LNCaP细胞中，miR-1246 mimics组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著高于NC mimics组，miR-1246 inhibitor组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著低于NC inhibitor组。蛋白质免疫印迹实验结果显示，miR-1246 inhibitor组Wnt3a和β-catenin的表达低于NC inhibitor组(Wnt3a：0.39±0.05比1.00±0.12， t＝6.620， P<0.01；β-catenin：0.54±0.09比0.98±0.10， t＝6.032， P<0.01)。 结论:miR-1246通过抑制GSK3β，激活Wnt/β-catenin信号通路，促进PCa细胞的迁移、侵袭和增殖。

目的:评价长链非编码RNA-肺癌转移相关转录本1/微小RNA-145/Bcl-2和腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3)信号通路在舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应中的作用。方法:大鼠H9C2细胞以1×10 6个/ml密度接种于6孔培养板或培养瓶，采用随机数字表法分为5组( n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、舒芬太尼预处理组(S组)、真核细胞表达载体pcDNA3.0组(pcDNA组)和pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)。S组用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型；pcDNA组和MALAT1组分别用pcDNA3.0及pcDNA-MALAT1转染，转染后24 h用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型。于复氧后2 h时，采用Real-time PCR法检测Lnc-MALAT1、miRNA-145及BNIP3 mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；分别采用硫代巴比妥酸显色法、羟胺法和微板法检测细胞MDA、SOD水平及LDH漏出量；采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3表达水平。 结果:与C组比较，其余4组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调( P<0.05)；与H/R组比较，S组和pcDNA组细胞存活率升高，凋亡率降低，MDA水平及LDH漏出量降低，SOD水平升高，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达下调，miRNA-145和Bcl-2表达上调( P<0.05)；与S组比较，MALAT1组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调( P<0.05)。 结论:舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应的机制与抑制Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3信号通路有关。

目的:探讨单采血小板体外储存过程中其微小RNA(miRNA)的表达水平。方法:选择2022年3月至2023年5月成都市血液中心采集的15份单采血小板为研究对象。15份单采血小板采集自15例健康状况良好，符合《血站技术操作规程》(2019版)采集要求的单采血小板献血者。血小板捐献者的中位年龄为30岁(22，40岁)；男性捐献者为8例，女性为7例。将单采血小板置于恒温震荡保存箱中，温度(22±2)℃，振荡频率60 Hz条件下储存，分别于储存第1天(采集当天)、第5天和第7天的上午10点留取血小板标本3～5 mL。应用血细胞分析仪检测血小板常规指标，实验室pH计测定血小板pH值，流式细胞术(FCM)测定血小板CD62P表达水平，实时荧光定量PCR法测定miRNA-126、-145、-150、-197、-223的相对表达水平。血小板标本存储1、5、7 d时各项指标比较采用重复测量方差分析；采用Spearman相关性分析血小板miRNA表达水平与储存时间的相关性。本研究遵循的程序符合成都市血液中心伦理委员会要求[批准文号：伦审(研)2020年第04号]，并且于血小板捐献前与所有捐献者签署《献血者知情同意书》。结果:①随着储存时间延长，本组15份单采血小板标本的血小板压积(PCT)增大[储存1、5、7 d时分别为(0.68±0.21)%、(0.89±0.13)%、(0.99±0.17)%]，大血小板比例(P-LCR)上升[储存1、5、7 d时分别为(20.5±6.0)%、(26.0±3.4)%、(30.4±2.8)%]；pH值下降[储存1、5、7 d时分别为(7.2±0.1)、(7.1±0.2)、(7.0±0.2)]，并且差异均有统计学意义( F＝5.60， P＝0.007； F＝9.12， P＝0.001； F＝5.44， P＝0.004)；其余指标分别比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。②单采血小板标本储存1、5、7 d时，其CD62P表达水平分别为(6.3±2.9)%、(22.0±7.3)%和(38.4±12.1)%。随着储存时间延长，血小板标本的CD62P表达水平升高，并且差异均有统计学意义( F＝36.16， P<0.001)。③本组血小板标本随着储存时间的延长，其miRNA-126、-150、-197相对表达水平增加，而miRNA-145和-223相对表达水平下降；并且差异均有统计学意义( F＝88.58、32.64、33.59、35.42、22.91，均 P<0.001)。④本组单采血小板标本的储存时间与其miRNA-126、-150和-197的表达水平呈正相关( r＝0.811、0.812、0.856，均 P<0.001)，而与miRNA-145和-223的表达水平呈负相关( r＝－0.720、－0.767，均 P<0.001)。 结论:单采血小板在体外储存过程中，其miRNA-126、-145、-150、-197和-223表达水平发生明显变化，尤其是miRNA197。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-200a在前列腺癌组织中的表达及与临床参数的相关性，并在体内研究miR-200a对裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法:应用荧光原位杂交(FISH)技术检测2018年1月至2019年8月在徐州医科大学附属医院接受手术切除的54例经病理证实的前列腺癌的组织标本及前列腺增生组织标本中miR-200a的表达，并分析与病理分级、Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平、年龄之间的相关性；建立小鼠皮下移植瘤模型(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)，分3组：转染miR-200a高表达质粒的DU145细胞组、转染表达miR-200a＋特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)的DU145细胞质粒组、未转染的DU145细胞组，取0.2 ml细胞悬液接种于小鼠右后臀部皮下，每隔5 d测量皮下移植瘤体积，绘制裸鼠移植瘤生长曲线，采用 χ2检验及 t检验，分析3组移植瘤体积的统计学差异；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)法检测移植瘤SATB1的表达变化。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用 t检验。 结果:miR-200a在前列腺癌组织中的阳性率为27.8%(15/54)，在前列腺增生组织中的阳性率为90.0%(9/10)，差异有统计学意义( χ2＝11.409， P<0.05)，且前列腺癌组织中miR-200a表达强度与前列腺癌的病理分级和临床分期及转移呈负相关，接种细胞后，对照组的移植瘤的SATB1的表达量高于miR-200a高表达组，转染miR-200a高表达质粒组的移植瘤最终体积为(615.39±31.05) mm 3，而未转染的DU145细胞组瘤体体积为(1 489.09±192.54) mm 3，差异有统计学意义( t＝7.759， P<0.05)，说明在体内实验裸鼠皮下成瘤中miR-200a能够显著抑制前列腺癌裸鼠移植瘤的生长，且免疫组织化学实验结果提示miR-200a高表达组和miR-200a＋SATB1共表达组的SATB1表达较未转染组低，表明miR-200a可以抑制SATB1蛋白表达，亦表明SATB1是miR-200a的靶基因。 结论:miR-200a在前列腺癌组织中呈低表达，与前列腺癌的临床进展及转移相关，且miR-200a能够下调SATB1的表达，抑制肿瘤生长。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) LINC01234对前列腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其分子机制。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测收集2017年5月至2018年7月郑州大学第一附属医院收治的20例前列腺癌患者的前列腺癌组织及癌旁组织中LINC01234、微小RNA(miRNA，miR)-940的表达水平。分别将LINC01234小干扰RNA(si-LINC01234)、乱序无意义阴性序列(si-NC)、微小RNA-940模拟物(miR-940 mimics)、阴性对照基因(miR-NC)、si-LINC01234＋阴性对照(anti-miR-NC)、si-LINC01234＋微小RNA 940特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-940)转染至DU145细胞。分别记作si-NC、si-LINC01234、miR-NC、miR-940、si-LINC01234＋anti-miR-NC、si-LINC01234＋anti-miR-940组。噻唑蓝(MTT)检测各组细胞的活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell法检测各组细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验验证LINC01234与miR-940的靶向关系。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:LINC01234在前列腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(1.00±0.08比2.61±0.25， t＝27.430， P<0.05)，miR-940在前列腺癌组织中的表达水平低于癌旁组织(1.00±0.09比0.56±0.05， t＝19.112， P<0.05)，差异有统计学意义；转染si-LINC01234、miR-940 mimics后细胞活力显著降低(1.29±0.11比0.71±0.06；1.24±0.09比0.79±0.07， t＝13.886， P<0.05)，迁移细胞数[(84.36±8.12)个比(39.41±4.22)个；(86.25±8.14)个比(44.37±4.48)个]与侵袭细胞数[(67.25±6.74)个比(28.44±3.58)个；(69.48±6.25)个比(33.47±4.18)个]显著减少( t＝14.735、15.309， P<0.05)，细胞凋亡率[(6.58±0.61)%比(20.36±2.14)%；(7.11±0.71)%比(18.26±1.36)%]显著升高( t＝18.577， P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实miR-940过表达可抑制野生型(WT)-LINC01234细胞的荧光活性，LINC01234可负向调控miR-940的表达( t＝328.298， P<0.05)，差异有统计学意义；干扰miR-940表达可逆转抑制LINC01234表达对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其对凋亡的促进作用。 结论:lncRNA LINC01234可能通过靶向miR-940促进前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。