目的:研究饥饿条件下不同浓度硝酸盐对脑胶质瘤C6和U87细胞生物活性的影响以及自噬相关蛋白的变化。方法:将C6和U87细胞分为对照组和饥饿组，对照组给予常规培养基培养，饥饿组给予等体积的Hank′s平衡盐溶液培养。两组细胞分别应用0 mmol/L、0.05 mmol/L、0.20 mmol/L和0.50 mmol/L的硝酸盐处理12 h和24 h，然后采用噻唑蓝比色法检测各组细胞的增殖情况；流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平；实时荧光定量PCR实验检测各组p62的表达水平；蛋白质免疫印迹实验检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ及硝酸盐转运蛋白(SLC17A5)的表达水平。结果:与对照组相比，饥饿状态引起C6和U87细胞的增殖能力下降，C6细胞培养12 h和24 h后分别下降了(63.60±2.40)%和(77.10±2.70)%；U87细胞分别下降了(65.60±2.70)%和(86.80±3.20)%(均 P<0.01)；给予0.20 mmol/L和0.50 mmol/L的硝酸盐处理后，饥饿组C6和U87细胞的增殖能力与0 mmol/L组比较均明显下降(均 P<0.05)，而0.05 mmol/L的硝酸盐浓度对各组细胞的增殖能力均无明显影响(均 P>0.05)。流式细胞术检测显示，C6细胞对照组给予0.20 mmol/L和0.50 mmol/L硝酸盐后，各组膜联蛋白Ⅴ和碘化丙啶的阳性细胞数比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；饥饿12 h后，0 mmol/L组膜联蛋白Ⅴ和碘化丙啶的阳性细胞所占比率分别为(13.50±0.71)%和(7.80±0.34)%；0.20 mmol/L组分别为(17.30±0.82)%和(10.30±0.42)%；0.50 mmol/L组分别为(19.40±0.75)%和(12.60±0.75)%，组间比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。U87各组细胞的凋亡水平也呈现相同的变化趋势。实时荧光定量PCR实验显示，对照组给予不同浓度的硝酸盐不影响C6和U87细胞p62 mRNA的表达水平(均 P>0.05)；而饥饿组给予不同浓度的硝酸盐后C6和U87细胞p62 mRNA的表达水平均明显上调(均 P<0.05)。蛋白质免疫印迹实验显示，饥饿组给予不同浓度的硝酸盐后LC3Ⅱ/Ⅰ的比值明显下调，而p62和SLC17A5的表达水平明显上调(均 P<0.05)。 结论:硝酸盐可抑制饥饿状态下胶质瘤细胞的增殖能力和细胞内的自噬水平，从而诱导细胞发生凋亡。

目的:评价二甲双胍预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/PTEN诱导假定激酶1(PINK1)信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6周龄，体质量120~160 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DI/R组)和糖尿病心肌缺血再灌注+二甲双胍预处理组(DI/R+Met组)。高脂高糖饲料喂养4周后，通过单次腹腔注射1%链脲佐菌素40 mg/kg制备2型糖尿病模型。采用阻断左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+ Met组于心肌缺血前1周给予每天1次二甲双胍200 mg/kg灌胃处理。于再灌注120 min时采集股静脉血样，采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度；随后处死大鼠取心肌组织，采用HE染色法观察病理学结果；采用伊文氏蓝和TTC双重染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌自噬相关蛋白Beclin-1、PINK1、磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达和微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)的比值。 结果:与DS组比较，DI/R组和DI/R+ Met组心肌梗死体积百分比、血清CK-MB和cTnI浓度升高，心肌Beclin-1、p-AMPK和PINK1表达上调，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( P<0.05)，病理学损伤加重；与DI/R组比较，DI/R+ Met组心肌梗死体积百分比、血清CK-MB和cTnI浓度降低，心肌Beclin-1、p-AMPK和PINK1表达上调，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:二甲双胍预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与激活AMPK/PINK1信号通路上调线粒体自噬水平有关。

目的:通过脂多糖（LPS）建立脓毒症相关性脑病（SAE）体外模型，探讨人髓样分化蛋白2（MD2）在LPS导致神经元死亡过程中的作用及内在机制。方法:选择健康C57BL/6J孕鼠，孕期14~18 d，取胎鼠脑皮质组织，用0（空白对照组）、1、5和10 g/L的LPS刺激神经元后24 h，检测乳酸脱氢酶（LDH）释放量，观察神经元死亡情况，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素（IL-6、IL-1β）水平，以确定建立SAE体外神经炎症模型的最佳LPS剂量。将细胞分为空白对照组和LPS组，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡情况，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测相关蛋白标志物活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达、坏死性凋亡相关蛋白神经元受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3（RIPK3）及磷酸化RIPK3（p-RIPK3）水平，用免疫荧光化学染色检测p-RIPK3和微管相关蛋白2（MAP2）的表达，以评估细胞死亡类型及神经元死亡程度；用Western blotting法检测MD2表达，免疫荧光化学染色观察p-RIPK3及MD2在神经元中的表达和分布，以评估MD2是否参与炎症反应促进神经元死亡。此外，将细胞分为空白对照组、LPS组和MD2干扰肽组（LPS+TC组），检测IL-6、IL-1β、LDH水平，评估干扰MD2能否减轻LPS诱导的神经炎症。结果:10 g/L LPS可诱导明显的神经元死亡，该浓度刺激神经元24 h后LDH释放量较空白对照组明显增加（相对释放量：1.45±0.04比1.00±0.00， P<0.01），神经元发生凋亡及坏死性凋亡，炎症因子IL-6、IL-1β水平显著增加〔IL-6（相对水平）：1.94±0.04比1.00±0.00，IL-1β（相对水平）：1.53±0.09比1.00±0.00，均 P<0.01〕。与空白对照组比较，LPS组TUNEL检测细胞凋亡明显增多，活化caspase-3表达明显增加（活化caspase-3/GAPDH：1.55±0.10比1.00±0.00， P<0.01），p-RIPK3/RIPK3比值明显升高（相对值：1.54±0.06比1.00±0.00， P<0.05），神经元周围p-RIPK3表达显著增多，提示脓毒症环境下神经元发生显著凋亡及坏死性凋亡。同时，与空白对照组比较，LPS组MD2表达量显著增加（MD2/GAPDH：1.91±0.07比1.00±0.00， P<0.01），神经元周围MD2表达显著增多，提示LPS诱导的MD2上调可能在脓毒症神经炎症及诱导神经元死亡中发挥关键作用。此外，与LPS组比较，MD2干扰肽能够降低炎症因子IL-6、IL-1β的表达水平〔IL-6（相对水平）：1.16±0.08比1.94±0.04，IL-1β（相对水平）：1.15±0.05比1.75±0.09，均 P<0.01〕，减少LDH释放（相对释放量：1.09±0.01比1.44±0.04， P<0.05）。 结论:LPS刺激神经元通过MD2诱导神经元炎症反应，最终导致神经元发生凋亡和坏死性凋亡；干扰MD2功能可减轻炎症，抑制神经元死亡。

目的:探讨全基因组测序筛选非小细胞肺癌(NSCLC)敏感甲基化位点的肺癌早期预警体系的构建。方法:本研究选择2014年3月至2016年11月在江南大学附属医院肿瘤科接受NSCLC手术切除的患者。实验分为两组：正常组织、非小细胞肺癌组织，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和核糖核苷还原酶调节因子1(RRM1) mRNA的表达；通过全基因组测序检测NSCLC细胞甲基化在基因上分布，使用测序数据进行胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)甲基化图谱分析(CpG甲基化分析)，组蛋白修饰数据分析组蛋白修饰和DNA甲基化之间的关系，通过蛋白质免疫检测正常组织和非小细胞肺癌组织中组蛋白甲基化蛋和甲基化相关酶的表达。 t检验(或Wilcoxon秩和检验)和 χ2检验(或Fisher精确检验)分别用于分析连续和分类变量。Pearson(或Spearman)的秩相关系数用于分析两个连续变量之间的相关性。使用R软件(版本3.1.1)进行统计分析。 结果:与对照细胞比较，NSCLC细胞中ERCC1[(0.78±0.14)比(0.12±0.04)， χ2＝6.370， P<0.05]、TUBB3[(0.48±0.11)比(0.08±0.02)， χ2＝1.240， P<0.05]和RRM1 mRNA[(0.52±0.07)比(0.05±0.01)， χ2＝5.360， P<0.05]的表达下调表达；NSCLC组甲基化水平在转录起始位点升高，在基因间区降低( χ2＝3.140， P<0.05)；NSCLC组发现9个CpG的甲基化敏感位点(RUNX3、MIR196A1、HOXA11、OTP、GATA4、PTPRU、SLC15A3、ZIC1和TFAP2B)；NSCLC组与对照组比较，组蛋白乙酰化(H3K9ac[(43.57±8.84)比(10.64±4.35)， χ2＝8.730， P<0.05]和H3K27ac[ (40.52±8.64)比(9.67±3.58)， χ2＝5.470， P<0.05])和组蛋白甲基化(H2az[(42.56±9.74)比(12.47±6.05)， χ2＝7.420， P<0.05]，H3K4me1[(37.47±6.42)比(15.46±7.34)， χ2＝5.380， P<0.05]，H3K4me2[(50.37±10.24)比(9.47±6.54)， χ2＝9.270， P<0.05]，H3K4me3[(52.37±6.49)比(10.58±5.88)， χ2＝1.690， P<0.05]和H3K79me2[(34.55±6.42)比(11.23±6.94)， χ2＝3.450， P<0.05])降低；NSCLC组DNMT1(1.88±0.24)比(0.12±0.01)， χ2＝5.430， P<0.05]、DNMT3a(1.75±0.36)比(0.49±0.11)， χ2＝7.890， P<0.05]、DNMT3b(0.88±0.14)比(0.13±0.05)， χ2＝1.360， P<0.05]、H3K4me3(2.53±0.35)比(0.35±0.08)， χ2＝5.440， P<0.05]和H3K9me2(0.55±0.07)比(0.05±0.01)， χ2＝3.270， P<0.05]下调表达( P<0.05)。 结论:组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关，组蛋白甲基化和甲基化相关酶的表达也受到影响，甲基化敏感位点可以作为早期检测NSCLC的生物标志物。

目的:了解自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein 1 light chain 3B，LC3B）、p62及自噬关键分子Beclin1在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）病损组织中的表达变化及其与OLP临床病理特征的关系，探讨细胞自噬在OLP病因机制中的作用及意义。方法:于贵州医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙周黏膜科2017年10月至2019年12月的就诊患者中，选取41例OLP患者的病损组织（OLP组，21例糜烂型OLP，20例非糜烂型OLP）及15例来自贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科手术中收集的正常口腔黏膜组织（对照组），采用免疫组织化学技术（immunohistochemistry，IHC）与实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测OLP组织中LC3B、p62、Beclin1的蛋白及mRNA水平，采用蛋白质印迹法检测上述41例OLP病损的16例组织（8例糜烂型OLP，8例非糜烂型OLP）中LC3B、p62、Beclin1的蛋白表达量及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。分析LC3B、p62、Beclin1及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床病理特征的关系。结果:IHC结果显示，OLP病损组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为68%（28/41）、59%（24/41）］均显著高于对照组（分别为5/15、3/15）（χ 2=5.55， P=0.019；χ 2=5.55， P=0.015）；糜烂型OLP组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为86%（18/21）、76%（16/21）］均显著高于非糜烂型OLP［分别为50%（10/20）、40%（8/20）］（χ 2=4.50， P=0.034；χ 2=5.53， P=0.019）；OLP病损组织中Beclin1蛋白的阳性表达率［20%（8/41）］较对照组（7/15）显著降低（χ 2=4.13， P=0.042），但Beclin1蛋白阳性表达率在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。RT-qPCR结果显示，OLP组织中LC3B、p62 mRNA表达水平［分别为2.78（1.59，6.15）、4.30（2.34，6.29）］均显著高于对照组［分别为1.05（0.88，1.21）、1.12（0.89，1.36）］（ Z=-4.56， P<0.001； Z=-4.78， P<0.001），糜烂型OLP组LC3B、p62 mRNA表达水平均显著高于非糜烂型OLP（ Z=-2.87， P=0.004； Z=-2.95， P=0.003），而Beclin1在OLP组织中的mRNA表达显著低于对照组（ Z=-2.43， P=0.015），但在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于对照组（ t=-2.45， P=0.021），非糜烂型OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于糜烂型OLP（ t=-2.38， P=0.032）。Spearman相关性分析显示，LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床分型、基底细胞液化变性程度均呈显著负相关关系（ r=-0.57， P=0.021； r=-0.54， P=0.032），与病程及淋巴细胞浸润程度无显著相关性（ P>0.05）。 结论:自噬相关因子LC3B、p62与Beclin1在OLP病损形成及发展中可能发挥了一定作用；与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP的自噬水平相对不足，这可能导致糜烂型OLP局部病损破坏程度加重；细胞自噬异常可能在OLP病损形成中起重要作用。

目的:评价高氧诱发幼鼠急性肺损伤时Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及与自噬的关系。方法:清洁级健康雄性SD幼鼠24只，14日龄，体质量40~50 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、高氧诱发急性肺损伤(HALI)组、HALI+IWP-2组(HI组)和HALI+DMF组(HD组)。采用吸入高浓度氧气(氧浓度>90%)72 h的方法制备HALI模型。于制模前30 min，HI组腹腔注射IWP-2 15 mg/kg，HD组腹腔注射相同容量DMF溶剂，C组与HALI组腹腔注射相同容量生理盐水。各组于每日同一时间点给药，连续给药3 d。制模结束后，经颈总动脉取血标本行血气分析，计算氧合指数(OI)；然后深麻醉下处死幼鼠，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，采用ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNF-α的含量，Western blot法检测Wnt3a、β-catenin、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1和p62的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与C组比较，HALI组、HI组和HD组OI降低，肺组织W/D比值、肺损伤评分、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，Wnt3a、β-catenin和Beclin1表达上调，p62表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)；与HALI组比较，HI组OI降低，肺组织W/D比值、肺损伤评分、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，Wnt3a、β-catenin和p62表达下调，Beclin1表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)，HD组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与HI组比较，HD组OI升高，肺组织W/D比值、肺损伤评分、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，Wnt3a、β-catenin和p62表达上调，Beclin1表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)。 结论:Wnt/β-catenin信号通路可能通过对自噬的负向调控参与幼鼠HALI的过程。

额颞叶痴呆(FTD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大早发型痴呆。30%～50%的FTD患者与遗传相关。微管相关蛋白tau(MAPT)基因突变是一种常见的常染色体显性基因突变，是遗传性额颞叶痴呆的第三大常见原因。本文就MAPT基因的结构、编码蛋白、致病机制、病理特点、MAPT基因突变所致FTD的临床表型，影像特点及治疗作出综述。

目的:探讨烟曲霉对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）自噬流的影响。方法:灭活烟曲霉体外诱导小鼠BMDM不同时间（0、0.5、4、12 h），提取细胞蛋白，Western印迹法检测自噬关键蛋白LC3-Ⅰ型/Ⅱ型的转换及磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）Ser2481的蛋白水平。用烟曲霉和溶酶体阻断剂[包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴佛洛霉素-A1（BAF-A1）、氯化铵、氯喹]单独或联合体外诱导小鼠BMDM不同时间（4、12 h）后，Western印迹法检测烟曲霉对新生的LC3-Ⅱ、细胞基础自噬流的影响，并通过共聚焦荧光显微镜观察烟曲霉与LC3、Rubicon（RUN domain Beclin-1-interacting and cysteine-rich-domain-containing protein）的共定位关系。不同处理时间数据结果采用非匹配 t检验分析，烟曲霉孢子和自噬溶酶体阻断剂两因素处理数据结果采用2 × 2析因分析方法。 结果:Western印迹显示，与对照组（0 h组）比较，烟曲霉体外诱导小鼠BMDM 0.5、4、12 h后细胞内LC3-Ⅱ表达逐渐增加，差异均有统计学意义（ t值分别为6.58、3.28、3.02，均 P < 0.05），但各组p-mTOR蛋白水平差异无统计学意义（ t值分别为0.441、0.477、0.382， P值分别为0.682、0.660、0.722）。与单独氯喹处理BMDM 4 h和12 h相比，烟曲霉联合氯喹处理后LC3-Ⅱ进一步增高，差异均有统计学意义（ t = 2.13、2.78，均 P < 0.05）。与单独氯化铵处理BMDM 4 h和12 h相比，烟曲霉联合氯化铵处理后LC3-Ⅱ进一步增高，差异均有统计学意义（ t = 2.92、2.92，均 P < 0.05）。与单独BAF-A1处理BMDM 4 h和12 h相比，烟曲霉联合BAF-A1处理后LC3-Ⅱ进一步增高，差异有统计学意义（ t = 2.13、2.13，均 P < 0.05）。与单独E-64d + pepstatin处理BMDM 4 h和12 h相比，烟曲霉联合E-64d + pepstatin处理后LC3-Ⅱ进一步增高，差异有统计学意义（ t = 2.13、2.92，均 P < 0.05）。用钙荧光白荧光标记的烟曲霉孢子刺激BMDM 8 h后，共聚焦荧光显微镜显示LC3、Rubicon主要包绕于烟曲霉周围，与烟曲霉均有共定位关系。 结论:烟曲霉体外诱导可增加小鼠BMDM基础自噬流。

目的:探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）自噬流的影响。方法:白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h，以不加菌丝处理的0 h组作为对照，Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换及磷酸化雷帕霉素机制性靶蛋白（p-mTOR）的表达。白念珠菌菌丝分别联合4种溶酶体阻断剂，包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴弗洛霉素-A1（BAF-A1）、氯化铵及氯喹，体外诱导小鼠BMDM细胞4、12 h，观察白念珠菌菌丝对BMDM细胞基础自噬流的影响。统计分析采用非配对 t检验、析因设计的方差分析及LSD- t检验。 结果:白念珠菌菌丝体外处理小鼠BMDM 0.5、4和12 h后，与0 h组（0.983±0.030）相比，LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转换均增加（1.254±0.118、1.629±0.391、1.598±0.379），差异有统计学意义（ t值分别为3.875、2.856、2.804，均 P< 0.05），但各组p-mTOR的蛋白表达无明显差异。白念珠菌菌丝联合E-64d + pepstatin体外处理BMDM细胞4和12 h后，LC3-Ⅱ的蓄积水平较E-64d + pepstatin单独处理组明显增高，差异均有统计学意义（ t值分别3.691、6.648，均 P< 0.05）。与相应溶酶体阻断剂组相比，白念珠菌菌丝联合BAF-A1、氯化铵或氯喹4和12 h后，LC3-Ⅱ的蓄积水平均显著升高（均 P< 0.05）。 结论:白念珠菌菌丝体外诱导可增加小鼠BMDM细胞基础自噬流中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换。

目的:评价小鼠脑缺血再灌注早期环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路与铁自噬的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，6~8周龄，体重21~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤(CIRI)组、CIRI＋cGAS抑制剂组(CIRI＋RU组)和CIRI＋cGAS抑制剂＋过表达核受体辅激活因子4(NCOA4)组(CIRI＋RU＋LV-NCOA4组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备CIRI模型。CIRI＋RU组于再灌注前10 min腹腔注射cGAS抑制剂5 mg/kg；CIRI＋RU＋LV-NCOA4组于MCAO前7 d脑室注射NCOA4过表达慢病毒(1×10 9 TU/ml)2 μl，其余操作同CIRI＋RU组。再灌注6 h后行神经功能缺陷评分，随后处死小鼠并取脑，TTC法检测脑梗死体积，TBA法检测MDA含量，WST-1法检测SOD活性，Western blot法检测cGAS、STING、NCOA4、铁蛋白和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达。 结果:与Sham组相比，CIRI组神经功能缺陷评分和脑梗死体积增加，脑组织SOD活性降低，MDA含量升高，cGAS、STING、NCOA4和LC3B表达上调，铁蛋白表达下调( P<0.05)；与CIRI组相比，CIRI＋RU组神经功能缺陷评分和脑梗死体积减小，脑组织SOD活性升高，MDA含量降低，cGAS、STING、NCOA4和LC3B表达下调，铁蛋白表达上调( P<0.05)；与CIRI＋RU组相比，CIRI＋RU＋LV-NCOA4组神经功能缺陷评分和脑梗死体积增加，脑组织SOD活性降低，MDA含量升高，NCOA4和LC3B表达上调，铁蛋白表达下调( P<0.05)，cGAS和STING表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:cGAS-STING信号通路可促进铁自噬的过度激活，增强氧化应激，进而诱发小鼠早期CIRI。