目的:探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法:60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组，每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg -1、10 mg·kg -1、20 mg·kg -1的纳米氧化铅，对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β，IL-1β)蛋白表达水平，小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)蛋白表达水平，小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验；采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。 结果:Morris水迷宫结果显示，四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用( F＝ 3.21， P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均 P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均 P<0.05)。旷场实验结果显示，四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义( F＝119.10， P<0.01)，纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均 P<0.01)。Western blot结果显示，四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义( F＝7.21，9.89，均 P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30)，(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15)，(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均 P<0.05)。流式细胞术分析结果显示，纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%]，[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中，纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均 P<0.05)。相关性分析结果显示，脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关( r＝－0.815，－0.744，－0.578，均 P<0.01； r＝－0.771, －0.836，－0.704，均 P<0.05； r＝－0.823, －0.876，－0.695，均 P<0.05)。Western blot结果显示，四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝5.51，16.19，均 P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16)，(1.21±0.35)，(0.59±0.19)，均 P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12)，(1.92±0.23)，(0.23±0.05)，均 P<0.05]的表达均高于对照组。此外，四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义( F＝41.80， P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23)，(0.05±0.01)，均 P<0.05]。 结论:纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高，这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。

目的:探究脓毒症对血脑屏障通透性的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。根据干预时间随机（随机数字法）分组：假手术组、脓毒症1 d组、脓毒症4 d组、脓毒症7 d组。采用荧光素钠检测血脑屏障的通透性变化；采用Western blot和免疫荧光方法检测脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达变化。结果:和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠呼吸急促，精神萎靡、反应迟钝，活动量少、进食饮水少，腹胀明显，排稀便。腹腔解剖可见肠系膜黏连，近端肠管扩张，盲肠结扎部位颜色暗红且表面有脓液渗出，整个腹腔可见血性渗出液。和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠体质量下降，随着脓毒症的病程发展，大鼠体质量持续降低，脓毒症7 d组的大鼠体质量最低，且明显低于脓毒症4 d（ P < 0.05）、脓毒症1 d（ P < 0.05）以及假手术组（ P < 0.05）的大鼠。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织中的荧光素钠的渗漏显著增加（ P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，荧光素钠渗漏含量持续增加。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的荧光素钠含量最高，并且明显高于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均 P < 0.05）。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的蛋白表达量明显降低（均 P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，紧密连接蛋白的表达量持续降低。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达量最低，并且明显低于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均 P < 0.05）。 结论:脓毒症可诱导大鼠的血脑屏障通透性增加，并且脓毒症持续的时间越久，血脑屏障的通透性越高。

目的:探讨缺氧对急性硬膜下血肿（ASDH）大鼠发生外伤性脑肿胀（TBS）的影响。方法:取45只SD大鼠，按随机数字表法分为五组，每组9只：假手术常氧组，作假手术操作，置于密闭容器中通入空气；假手术缺氧组，作假手术操作，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH常氧组，制作ASDH模型，置于密闭容器中通入空气；ASDH缺氧组，制作ASDH模型，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH缺氧+吸氧组，制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况，评估TBS程度；使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死，取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达情况。结果:造模后，假手术常氧组无脑膨出；假手术缺氧组脑膨出高度为0.5（0.0，1.0）mm，与假手术常氧组差异无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组脑膨出高度为2.2（2，2.5）mm，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1（2.9，3.2）mm，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8（2.7，2.9）mm，较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05），较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高（ P<0.01）。造模前、开颅术前和开颅术后，假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3，假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7，较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05），较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后0、30、60 min，假手术常氧组α-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02；假手术缺氧组α-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组α-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03，PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组α-SMA表达量分别为1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.05或0.01）；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01），较ASDH缺氧组差异均无统计学意义（ P>0.05）。造模后0 min，假手术常氧组α-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱，CD31荧光表达较强。假手术缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大；ASDH常氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强，而CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达量更弱，较ASDH缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大。 结论:ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩，致使脑微循环障碍，最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管，也对TBS无明显改善。

目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果:LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论:肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

目的:评价Ras同源家族成员A(RhoA)在氢减轻脂多糖(LPS)致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤中的作用。方法:小鼠肺微血管内皮细胞培养于含10%胎牛血清和1%青链双抗的DMEM/F12培养基中，传代至第4～6代的细胞用于实验，采用随机数字表法分为6组( n＝36)：对照组(A组)、富氢液组(B组)、LPS组(C组)、LPS＋富氢液组(D组)、LPS＋RhoA抑制剂C3酶组(E组)和LPS＋富氢液＋RhoA激活剂U-46619组(F组)。A组、C组和E组采用正常培养基培养，B组、D组和F组采用含饱和氢气培养基培养，C组、D组、E组和F组加入LPS，终浓度1 μg/ml；E组于加入LPS前2 h加入C3酶，终浓度3 μg/ml；F组于加入LPS前3 h加入U-46619，终浓度10 mg/ml。分别于LPS孵育后6、12和24 h时采用Western blot法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和紧密连接蛋白(occludin)的表达；于LPS孵育后24 h时采用LDH法测定细胞LDH释放率，MTT法测定细胞活力，GST pull-down法测定RhoA活性。 结果:与A组比较，C组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调，孵育24 h时细胞活力降低，LDH释放率和RhoA活性升高( P<0.05)；与C组比较，D组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调，孵育24 h时细胞活力升高，LDH释放率和RhoA活性降低( P<0.05)；与C组比较，E组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调，孵育24 h时细胞活力升高，LDH释放率和RhoA活性降低( P<0.05)；与D组比较，F组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调，孵育24 h时细胞活力降低，LDH释放率和RhoA活性升高( P<0.05)。 结论:RhoA参与了氢减轻LPS致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤的过程。

目的:探讨溶血尿毒综合征合并IgA肾病患儿的临床及病理特征、治疗、预后及发病机制。方法:分析首都医科大学附属北京儿童医院确诊的2例溶血尿毒综合征合并IgA肾病患者的临床表现、肾脏穿刺标本的病理组织形态（光镜、免疫荧光、透射电镜）、治疗及预后，并复习相关文献。结果:患者临床表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能损害三联征伴血尿、蛋白尿，抗H因子抗体阳性。病理形态同时具备溶血尿毒综合征肾损伤和IgA肾病的组织学特点，包括光镜：肾小球系膜细胞和基质增生伴内皮细胞增生、毛细血管腔狭窄，小动脉增厚、狭窄，伴有小球缺血性改变及毛细血管腔瘤样扩张；免疫荧光：肾小球系膜区弥漫性IgA沉积；电镜检查：肾小球系膜细胞及内皮细胞增生、基底膜内疏松层增宽，同时系膜区块状电子致密物沉积，伴小节段的基底膜皱缩。2例患儿对血浆置换及激素治疗反应好，分别随访5年7个月及8个月，反复尿蛋白及潜血阳性。结论:溶血尿毒综合征合并IgA肾病罕见，确诊主要依靠组织病理学，需光镜、免疫荧光、电镜三者相结合。血浆置换及激素治疗是有效治疗方式，长期预后不理想，可能与病理分级及继发因素相关。二者合并发生可能由前驱感染因素或继发因素导致。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对脂多糖(LPS)诱导的人微血管内皮细胞(HMEC)损伤和凋亡的影响。方法:以HMEC为实验细胞，建立LPS诱导的脓毒症细胞模型，根据处理方式不同分为3组：空白对照组(加入磷酸盐缓冲液150 μL)、LPS处理组(加入5 μg/mL的LPS 150 μL)、LPS+TSA干预组(加入5 μg/mL的LPS和500 μg/L的TSA 150 μL)。各组细胞处理后继续培养24 h和48 h，ELISA法检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度并使用流式细胞术检测细胞凋亡程度，进行组间比较。结果:与空白对照组比较，LPS处理组LDH浓度在24 h[(4.67±1.27)ng/L比(11.57±0.83)ng/L]和48 h[(7.93±0.80)ng/L比(12.72±0.89)ng/L]显著升高；与LPS处理组比较，LPS+TSA干预组LDH浓度在24 h[(6.01±0.29)ng/L]和48 h[(5.96±0.27)ng/L]明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。与空白对照组相比，LPS处理组HMEC细胞凋亡率在24 h[(0.92±0.89)%比(1.66±0.09)%]和48 h[(1.09±0.14)%比(5.01±0.16)%]明显升高；与LPS处理组比较，LPS+TSA干预组HMEC细胞凋亡率在24 h[(1.36±0.01)%]和48 h[(4.19±0.23)%]有所下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:TSA在脓毒症中具有降低细胞损伤和减少细胞凋亡的保护作用。

目的:探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞（CMECs）通透性的影响及机制。方法:体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞，待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40 μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养；LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞；芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40 μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h，采用辣根过氧化物酶（HRP）法检测大鼠CMECs细胞通透性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中CXC趋化因子配体（CXCL1、CXCL2）水平；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中磷酸化Src（p-Src）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶（p-MAPK）的蛋白表达。结果:与空白对照组相比，LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加；经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善，以40 μmol/L芍药苷组改善最明显，与LPS组比较差异有统计学意义（ A值：1.61±0.07比2.13±0.06， P<0.01）。ELISA结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌；但在LPS诱导下，细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加；给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少，其中40 μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1（ng/L）：337.51±68.04比829.86±65.06，CXCL2（ng/L）：4.48±0.11比9.41±0.70，均 P<0.01〕。RT-qPCR结果显示，大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致，表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加；而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达，40 μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.543±0.004比0.812±0.089，CXCL2 mRNA（2 -ΔΔCt）：10.52±0.71比17.68±1.09，均 P<0.01〕。Western Blot结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达；LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加，而VE-cadherin蛋白表达明显下降；经不同浓度芍药苷预处理后，细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低，但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势，以40 μmol/L芍药苷组效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白（p-Src/GAPDH）：1.02±0.09比1.29±0.05，p-MAPK蛋白（p-MAPK/GAPDH）：0.24±0.02比0.62±0.02，VE-cadherin蛋白（VE-cadherin/GAPDH）：0.64±0.03比0.31±0.02，均 P<0.01〕。 结论:芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路，抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌，改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

目的:探讨雌激素相关受体α（ERRα）对脂多糖（LPS）诱导的内皮细胞凋亡及连接蛋白降解的影响。方法:体外培养ERRα敲低的稳转细胞株，并通过LPS处理，将细胞分为四组：正常对照组（Ctr组）；shERRα敲低组（shERRα组）；正常细胞+LPS处理组（LPS组）：六孔板中的细胞用无血清的培养基饥饿培养12 h后，用20 μg/mL LPS处理12 h；shERRα+LPS组：ERRα敲低的细胞按LPS组处理。使用ROS荧光试剂盒检测细胞内ROS的水平；利用TUNEL、AnnexinV-FITC和PI双染检测细胞凋亡情况；细胞荧光检测连接蛋白ZO-1在细胞膜表达情况，Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Smac、细胞色素c和连接蛋白ZO-1，Occludin、JAM-A及E-Ca在分子水平的表达情况。结果:与Ctr组及shERRα组相比，LPS组ROS水平增加，细胞凋亡率增加（TUNEL检测为16.44±2.55，流式细胞术检测结果为23.56±2.22），促凋亡蛋白Bax、Smac及细胞色素c表达量增高，而抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白表达量降低，细胞荧光结果显示连接蛋白ZO-1在包膜发生降解，网状结构断裂。而与LPS组相比，在shERRα+LPS组中，抑制ERRα的表达加剧上诉细胞损伤。结论:ERRα能够通过负性调节肺微血管内皮细胞内的细胞凋亡，影响肺微血管内皮的功能，从而调控脓毒症诱导的急性肺损伤。

目的:探讨导管素相关抗菌肽(CRAMP)对心脏微血管内皮细胞损伤的影响。方法:分离培养小鼠成体心脏微血管内皮细胞，采用高糖刺激微血管内皮细胞损伤模型；采用不同浓度小鼠重组CRAMP(0.15、0.5 mg/L)蛋白处理微血管内皮细胞；采用细胞计数试剂盒(CKK-8)染色检查细胞增殖活性；采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测微血管内皮细胞炎症因子的分泌、活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平；采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡、基质胶检测小管形成和小管数量、一氧化氮(NO)检测试剂盒检测NO的水平、免疫印迹法检测细胞一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果:高糖组细胞增殖活性明显低于对照组[(52.2±5.4)%比(100.0±7.3)%]，0.15 mg/L CRAMP组和0.5 mg/L CRAMP组细胞增殖活性高于高糖组[(72.0±3.4)%比(84.2±5.8)%比(52.2±5.4)%( F＝75.300， P<0.001)]。高糖组细胞肿瘤坏死因子-α的表达明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(239.1±32.1)μg/L比(22.1±3.7)μg/L比(84.6±9.4)μg/L]( F＝197.300， P<0.001)。高糖组细胞活性氧的水平明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(20.8±2.4)比(4.8±1.7)比(10.2±1.5)]( F＝105.700， P<0.001)。高糖组凋亡细胞数量明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(21.2±3.1)%比(2.2±0.6)%比(9.5±1.2)%]( F＝141.900， P<0.001)。高糖组小管长度和数量低于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(87.8±9.1)μm比(337.0±37.2)μm比(206.5±16.3)μm( F＝160.800， P<0.001)及(9.1±1.9)个/视野比(22.0±3.4)个/视野比(16.8±2.2)个/视野( F＝36.200， P<0.001)]。高糖组细胞一氧化氮水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞一氧化氮水平高于高糖组[(0.25±0.05)比(1.05±0.16)比(0.75±0.06)]( F＝83.200， P<0.001)。高糖组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA转录水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA水平高于高糖组[(0.07±0.03)比(0.81±0.05)比(0.54±0.07)( F＝275.700， P<0.001)及(0.11±0.07)比(1.00±0.22)比(0.57±0.12)( F＝50.600， P<0.001)]。 结论:CRAMP蛋白可通过增加内皮型一氧化氮合酶介导的一氧化氮信号抑制心脏微血管内皮细胞的损伤。