糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

目的:观察羟考酮术后镇痛对老年患者术后早期认知功能和神经损伤标记物水平的影响。方法:全身麻醉下行择期腹腔镜胆囊切除术的老年患者112例，按随机数字表法分为对照组（53例）和羟考酮组（59例），两组患者术后分别使用舒芬太尼和羟考酮进行患者自控静脉镇痛（patient controlled intravenous analgesia, PCIA）。于术前1 d及术后1、2、3 d检测患者血浆S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）水平；术前1 d及术后7、30 d应用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）评估患者认知功能；记录患者术后2、6、12、24、48 h的VAS疼痛评分，术后48 h内术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting, PONV）、皮肤瘙痒的发生率及术后7、30 d术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）发生率。结果:与术前1 d比较，两组患者术后7 d MoCA评分降低（ P<0.05）。术后7 d羟考酮组MoCA评分高于对照组（ P<0.05）。与对照组比较，羟考酮组术后48 h内PONV、皮肤瘙痒发生率及术后7 d POCD发生率降低（ P<0.05）。与术前1 d比较，两组患者术后1、2、3 d血浆S-100β蛋白、NSE水平升高（ P<0.05）。术后2、3 d羟考酮组血浆S-100β蛋白水平低于对照组（ P<0.05），术后1、2、3 d，羟考酮组患者血浆NSE水平低于对照组（ P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:羟考酮用于老年患者术后镇痛可能具有一定脑保护作用，提高患者术后舒适性，改善术后早期认知功能。

目的:评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。 结果:与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

定量脑电图(qEEG)是一种脑功能评定方法，可用于评估认知功能障碍患者的认知处理过程、神经振荡动力学和脑网络功能连接情况等。运用定量脑电图有利于评定患者潜在和现有的认知功能水平，以及相对应的神经网络损伤程度和重组信息，为个体化康复治疗提供依据。

目的:探讨高压氧辅助治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床效果及潜在机制。方法:选取2018年9月至2020年3月临沂市中心医院收治的136例DEACMP患者，随机分为对照组及观察组，每组各68例。对照组患者给予改善脑循环、营养神经等对症治疗，观察组在对照组基础上进行高压氧辅助治疗，比较2组患者的临床疗效、中枢神经特异性蛋白S100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、神经功能恢复等。结果:观察组总有效率（88.24%）高于对照组（67.65%），差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后，2组患者的简易精神状态检测量表、神经功能缺损程度及Barthel指数评分均较治疗前显著改善，且观察组改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者S100β及NSE水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者不良反应发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧辅助治疗DEACMP有助于减轻神经元损伤、促进神经细胞功能修复，从而更好地改善患者认知及日常生活能力，促进患者的康复。

目的:探讨肥大细胞(MCs)稳定剂色甘酸钠(Cro)在脓毒症小鼠脑损伤中的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)诱导小鼠SAE模型并用Cro进行治疗。甲苯胺蓝及组化染色检测MCs激活；神经反射评分(NRS)和Y迷宫评估小鼠神经功能和认知功能；免疫印迹法(Western blot)和ELISA分别用于海马紧密连接(TJ)蛋白和炎性因子的检测。多组间比较用方差分析。结果:CLP组小鼠生存率、体重、NRS、活动和探索学习能力均低于Sham组；而CLP小鼠海马MCs激活数量、脑含水量(BWC)、荧光素钠(FS)渗出量和炎性因子含量均高于Sham组；此外，CLP组小鼠海马TJ蛋白表达低于Sham组。经过Cro治疗后CLP小鼠海马区MCs激活数量(TB：4.53±1.69比2.93±1.03， F＝10.430， P<0.05；Tryptase：5.40±1.99比4.00±1.46， F＝9.753， P<0.05)、炎性因子释放[TNF-α：(790.00±84.35) pg/ml比(610.50±69.54) pg/ml， F＝28.560， P<0.01；IL-1β(357.30±50.68) pg/ml比(269.30±15.44) pg/ml， F＝22.560， P<0.01]、BWC( F＝17.290， P<0.05]和FS渗出量均显著低于Sham组( F＝27.970， P<0.01)，而TJ蛋白ZO-1( F＝57.230， P<0.05)和Occludin表达高于Sham组( F＝71.410， P<0.01)。同时，CLP小鼠生存率(56.7%比73.3%， P<0.05)、NRS(2.50±1.05比7.30±1.51， t＝6.452， P<0.01)、C区活动距离及时间显著高于Sham组[(3 161±2 303) cm比(7 659±3 150) cm， t＝2.824， P<0.05；(26.66±18.83)%比(57.49±22.41)%， t＝2.579， P<0.05]。 结论:Cro通过减少MCs激活和减轻炎性反应，从而保护CLP小鼠血脑屏障，改善神经功能和认知功能。

血糖异常是围手术期患者常发生的问题之一。近年来，大量研究表明，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）与围手术期血糖异常有着紧密联系。围手术期血糖异常事件（包括高血糖与低血糖的发生）会增加POCD的风险。高血糖对术后认知功能的影响可能是通过神经炎症反应、血脑屏障通透性的改变及氧化应激等机制所造成的。预防血糖升高是降低POCD发生的一个重要手段，但围手术期血糖控制的最佳水平尚未有统一的标准。另外，为避免静脉输注胰岛素引发的低血糖对认知功能造成进一步的损伤，使用鼻内滴注胰岛素不仅不会改变外周血糖水平，而且被证实可以改善术后认知功能。

目的:分析首发未用药精神分裂症患者外周血补体水平与认知功能之间的关系，探讨外周血补体因子在患者认知损伤发生机制中可能的作用。方法:纳入2017年9月到2020年1月在中山大学附属第三医院精神科就诊的首发未用药的精神分裂症患者66例（精神分裂症组），及通过广告招募的同期健康对照者88名（健康对照组）。采用免疫投射比浊法检测所有研究对象的外周血补体C3、C4浓度，采用脂质体免疫法测定CH50浓度；使用MATRICS共识认知成套测验（MCCB）评定所有研究对象的认知功能。比较精神分裂症组与健康对照组外周血补体因子浓度差异，并分析其与患者认知功能的关系。结果:精神分裂症组外周血补体C4水平[0.20（0.16，0.25）g/L]低于健康对照组[0.23（0.19，0.27）g/L]（均 P<0.05），C3、CH50水平两组差异无统计学意义（ P>0.05）。与健康对照组相比，精神分裂症组10项认知测验得分均显著下降（ P<0.001）。精神分裂症组外周血补体C3水平与言语流畅性呈正相关（ r=0.258， P<0.05），外周血补体C4水平与言语流畅性呈正相关（ r=0.283， P<0.05），外周血CH50水平与言语流畅性呈正相关（ r=0.330， P<0.01）、与注意性/警觉性呈负相关（ r=-0.257， P<0.05）。 结论:首发未用药精神分裂症患者外周血补体C4水平降低，与精神分裂症认知功能损害存在一定的相关性。

儿童创伤性颅脑损伤是儿童残疾常见的原因之一，其中认知沟通障碍是儿童创伤性颅脑损伤较严重的后果之一，并且持续存在至成人甚至终身。患儿存在听、说、读、写等沟通能力及情绪识别、心理认知、信息处理和执行功能等潜在认知功能障碍，严重影响患儿的学习和社交。早期识别创伤性颅脑损伤继发认知沟通障碍并给予康复治疗可有效改善患儿的生活质量。该文综述了儿童创伤性颅脑损伤继发认知沟通障碍的现状、高危因素、预后等研究进展，以期为临床认知沟通功能的康复治疗提供参考。

目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。