目的 探究不同消融指数(AI)指导下高功率短时程射频消融(HPSD)术对心房颤动(AF)患者超声心动图、并发症及术后复发的影响.方法 选取2019年11月～2023年10月河源市人民医院行射频导管消融治疗的80例AF患者,采用随机数字表法分为低AI组和高AI组,各40例.2组均行AI指导下HPSD消融术治疗,低AI组消融的目标AI为前壁350～400,后壁320～350,高AI组消融的目标AI为前壁450～500,后壁350～400.比较2组围术期指标、消融效果[肺静脉隔离(PVI)情况、PVI单圈隔离率]、术中气爆(POP)声发生率、手术前后超声心动图指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、E/A比值]、复发相关标志物[可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、尿酸(UA)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)]水平、围术期严重并发症发生率、近期复发情况.结果 高AI组每点消融时间、PVI时间、左心房操作时间、手术时间均短于低AI组的[(13.42±1.28)min比(15.67±1.76)min,(26.58±3.19)min比(29.24±2.42)min,(4.37±1.25)min 比(5.16±1.38)min,(121.67±20.35)min 比(132.48±22.19)min,P＜0.05];高AI组PVI单圈隔离率高于低AI组的(87.50％比67.50％,P＜0.05),2组术中POP声发生率无显著差异(P＞0.05);术后高 AI组LVEF高于低 AI组[(69.32±2.15)％比(68.01±2.27)％,P＜0.05],LVESD、LVEDD小于低 AI组[(25.61±2.29)mm 比(27.38±2.53)mm,(44.57±2.54)mm 比(46.22±2.86)mum,P＜0.05];术后高 AI 组血清sST2、UA、FGF-23 水平均低于低 AI组[(45.86±10.29)pg/ml 比(53.01±12.30)pg/ml,(286.37±22.05)μmol/L 比(302.65±24.18)μmol/L,(165.24±22.97)pg/L 比(183.76±25.42)μg/L,P＜0.05];高 AI组围术期严重并发症发生率、术后3个月复发率分别为与低AI组比较,无显著差异(P＞0.05).结论 高AI指导下HPSD消融术治疗AF患者,能优化手术流程,增强PVI隔离效果,促进心功能恢复,抑制复发标志物表达,但近期效果及安全性与低AI相当.

目的:为从根本上解决人工瓣膜大小受限、置入技术要求较高、瓣下结构破坏和纤维内皮组织增生造成瓣膜功能障碍等问题。我们研发了一款使用左心室占有率为零的人工瓣膜，瓣架较现有产品适当升高，略呈烟囱形，完全容纳瓣叶在瓣架内部活动，完全环上型手术置入，本研究即使用此瓣膜进行临床前动物实验。方法:对7只绵羊在体外循环直视下作了该人工瓣膜的置换术，术后24 h开始用华法林抗凝6个月，术后检测血生化、抗凝及超声心动图指标，180天后处死羊，作尸体解剖，以观察该人工瓣膜是否引起血栓栓塞。观察瓣膜疗效和安全性指标。结果:7只羊中有2只在手术后24 h内死亡，5只长期存活，以后在180天处死，处死的羊其人工瓣膜机械性能均良好，人工瓣膜周围及各重要脏器未见有血栓栓塞现象。缝环组织层已完全机化和内皮细胞化，组织层厚度约0.6~1.0 mm。实验动物的二尖瓣瓣叶可自由打开和关闭，表面光滑，未见异常回声。术前及术后6个月间超声心动图示左心室射血分数均正常(0.60~0.70)，人工瓣膜跨瓣压差和血流速度结果均表现良好[平均跨瓣压差远远低于5 mmHg(0.665 kPa)，平均流速均低于1 m/s]，提示人工瓣膜血流动力学性能良好。左心室逆行造影，可见人工瓣膜完全位于左心房，位置良好，启闭正常，造影未见明显瓣周漏等异常情况。血液检验7天内因手术应激各项指标与术前比较多存在异常，至12周及24周，各组动物血常规、肝肾功等血液检验指标与术前未见明显异常。结论:完全二尖瓣环上型置入的新型烟囱形机械瓣具有较好的耐磨性、组织相容性、抗血栓性及血流动力学表现。

目的:鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法:C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（ n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。 结果:DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论:DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

目的:探究快速起搏状态下大鼠心房成纤维细胞对心房肌细胞动作电位的影响及其作用机制。方法:本研究为前瞻性对照研究，分离大鼠的乳鼠（雌雄不限，体重8~10 g）心房成纤维细胞和心房肌细胞分别进行培养，采用随机数字表法将心房成纤维细胞分为A组（不做任何处理）、B组（在1.0 V/cm的电压、10 Hz频率条件下起搏48 h）、C组[起搏+10 μmol/L中性鞘磷脂酶2抑制剂（GW4869）培养48 h]，48 h后收集成纤维细胞上清液，超速离心提取外泌体以2×10 9颗粒/ml的量与心房肌细胞共培养。将心房肌细胞分为D组（心房肌细胞+A组外泌体共培养组）、E组（心房肌细胞+B组外泌体共培养组）、F组（心房肌细胞+C组外泌体共培养组）。比较不同状态成纤维细胞来源的外泌体对心房肌动作电位时限的影响。透视电镜分析外泌体形态，纳米颗粒跟踪分析外泌体粒径分布、浓度等指标，膜片钳检测不同组间心房肌细胞动作电位时限[复极达50%和90%时的动作电位时限（APD50和APD90）]。 结果:与A组相比，B组外泌体分泌量明显增加｛[（1.193±0.090）×10 12]颗粒/ml对[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml， P=0.006｝；与B组相比，C组外泌体分泌量相对减少｛[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml对[（1.267±0.070）×10 12]颗粒/ml， P=0.008｝；与D组相比，E组心房肌细胞APD50和APD90明显缩短（ P=0.021）；与E组相比，F组心房肌细胞APD50和APD90则相对延长（ P=0.033）。 结论:快速起搏心房成纤维细胞可促进其外泌体的分泌，而起搏成纤维细胞来源的外泌体则可以缩短心房肌细胞APD50和APD90，增加心房颤动易感性。

目的:分析冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）患者与冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI-CAD）患者临床特征及院内死亡结局的差异。方法:本研究为回顾性成组病例分析，选取山东大学齐鲁医院2017年1月至2021年5月收治的入院行冠状动脉造影的急性心肌梗死患者，依据冠状动脉狭窄程度<50%或≥50%，分为MINOCA组和MI-CAD组。收集并比较两组患者的基线临床特征和住院期间心电图、心肌桥、住院天数、出院带药及院内结局相关指标，采用单因素和多因素logistic回归分析，筛选MINOCA的相关因素并预测急性心肌梗死患者院内死亡结局的因素。结果:共纳入急性心肌梗死患者3 048例，年龄62（54，69）岁，女性741例（24.3%），其中MINOCA组165例（5.4%），MI-CAD组2 883例（94.6%）。与MI-CAD患者相比，MINOCA患者较年轻，女性占比较高，非ST段抬高型心肌梗死发生率较高，有吸烟史和糖尿病史、冠心病史、心肌梗死史的比例较低，炎性指标包括中性粒细胞计数、单核细胞计数、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（NLR）、单核细胞计数/高密度脂蛋白（MHR）较低，肌酐、N末端B型利钠肽前体、肌酸激酶同工酶、超敏肌钙蛋白I、纤维蛋白原、空腹血糖水平较低，高密度脂蛋白水平较高；心肌桥、心律失常、心动过速、心房颤动的发生率较高；钙离子拮抗剂及非维生素K拮抗剂口服抗凝药应用率较高（ P均<0.05）；住院天数及院内死亡比较差异无统计意义（ P均>0.05）。多因素logistic回归分析显示低龄、女性、无吸烟史或冠心病史、MHR较低更易发生MINOCA（ P均<0.05）；MINOCA与发生院内死亡无关（ P>0.05），冠心病史、慢性肾衰竭病史、空腹血糖、NLR、D-二聚体较高的急性心肌梗死患者更易发生院内死亡（ P均<0.05）。 结论:与MI-CAD相比，MINOCA患者呈现低龄、女性、无吸烟史或冠心病史、MHR较低的特征，MINOCA常伴发心肌桥及心房颤动。MINCOA患者院内死亡的发生率与MI-CAD患者无明显差异。

炎症在心房颤动（房颤）的发生、发展过程中有重要作用。炎症小体是先天免疫的重要组成部分，参与多种病理生理学过程。NLRP3炎症小体能够在多种类型的细胞中表达并发挥关键作用，包括心肌细胞和心肌成纤维细胞，是目前的研究热点。近年来，来自基础和临床的研究发现NLRP3炎症小体与房颤发生、发展密切相关，有望成为治疗房颤的新靶点。本文就NLRP3炎症小体与房颤关系的研究做一综述。

目的:探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。方法:采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红（PSR）染色分别检测心肌细胞横截面积和心肌组织纤维化程度；应用CD31和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色检测纤维化程度；采用免疫印迹法测定纤维化相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌HSP47表达水平上调（2.014±0.264比1.004±0.064， P<0.001）。糖尿病组小鼠心肌细胞横截面积较对照组增加[（235.3±20.7）μm 2比（172.8±13.6）μm 2， P<0.001]，HSP47过表达糖尿病组的心肌细胞横截面积进一步增加[（302.2±41.0）μm 2比（235.3±20.7）μm 2， P=0.009]。同时，小鼠心肌肥厚标志物心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、肌球蛋白重链β（β-MHC）mRNA表达水平进一步上调（均 P<0.001）。与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌胶原纤维含量增加[（7.333±1.127）%比（4.837±0.775）%， P=0.002]，HSP47过表达糖尿病组的心肌纤维含量进一步增加[（9.175±1.008）%比（7.333±1.127）%， P=0.025]，同时纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β（TGFβ）的mRNA水平进一步上调（均 P<0.001）。Western印迹结果显示，与糖尿病组相比，HSP47过表达糖尿病组Smad3的磷酸化水平上调，同时α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和TGFβ的蛋白水平增加（ P<0.001）。 结论:HSP47可通过激活TGFβ/Smad3信号通路恶化STZ诱导的糖尿病心肌纤维化。

Erdheim-Chester病（Erdheim-Chester disease, ECD）是最常见的非朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH），1930年由Jakob Erdheim和William Chester首次报道，目前全球有约1 500例已知病例。ECD高发年龄为50~70岁，男性略多，主要累及骨骼、肺、腹膜后、心血管、中枢神经系统、垂体、眶后组织及皮肤等。骨骼受累者主要表现为双侧长骨骨干和干骺端对称性骨皮质硬化，仅50%的患者存在骨痛。胸膜或肺实质受累者可表现为呼吸困难、咳嗽等，肺功能可显示限制性通气障碍和弥散功能减低，胸部CT可表现为胸膜增厚、胸腔积液、小叶中央结节影、磨玻璃影或肺囊肿等。腹膜后纤维化患者可因肾周脂肪和肾周筋膜对称浸润出现"毛肾"现象，病变可包绕输尿管造成输尿管狭窄、肾积水、慢性肾功能不全。大血管受累患者病变可累及主动脉干分支，可出现腹痛、胸痛、背痛。ECD可累及心脏，右心房或房室沟占位最常见。中枢神经系统受累是不良预后因素，临床表现受病灶部位影响，不同部位病变有不同的临床表现。垂体受累导致的尿崩症是ECD患者最常见的内分泌表现。部分患者会出现眶后组织增生或眼睑黄色瘤。ECD的诊断需要依靠特征性影像学及组织病理学表现。若患者有不明原因骨痛（特别是四肢远端骨痛），伴心血管、神经系统或皮肤表现，同时骨显像提示长骨骨干和干骺端对称性骨皮质硬化，应怀疑ECD。ECD的病理表现为受累脏器中有泡沫样组织细胞，伴炎性细胞和多核巨细胞（Touton细胞）浸润，纤维组织混合其中或包绕在外，免疫组化：CD68（+）、XⅢa（+）、CD163（+）、Fascin（+）、CD1a（-）、langerin（-）、S100（+/-）。2012年在ECD病灶组织中发现了BRAF V600E突变，从而确定ECD为一种克隆性肿瘤；RNA测序发现ECD具有与髓系祖细胞或巨噬细胞类似的转录谱，且有研究在BRAF V600E突变阳性ECD患者的CD34 +造血干/祖细胞、单核细胞和髓系树突状细胞中也发现了BRAF V600E突变，提示ECD是一种髓系来源的肿瘤；还有研究发现，ECD患者IL-6、INF-α等细胞因子和趋化因子水平升高，这些因子可能发挥了组织细胞的局部激活和募集作用，进而导致组织损伤和器官功能障碍，因此目前认为ECD是一种炎性髓系肿瘤。ECD的一线治疗包括干扰素-α（IFN-α），BRAF抑制剂、MEK抑制剂等。本文回顾了ECD相关文献，对ECD的突变谱系及治疗选择进行综述。

目的:探讨心房颤动(以下简称房颤)并发左心房血栓形成的相关危险因素。方法:选择绍兴市人民医院2014年1月至2018年12月住院治疗的除外心脏瓣膜病引起的房颤患者500例，根据有无左心房附壁血栓形成分为血栓组62例和非血栓组438例，收集临床资料，采用流式细胞术测定血浆血小板微粒(PMP)水平，测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、D二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、血管假性血友病因子(vWF)水平。超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、左心室收缩末期容积(ESV)、左心室舒张末期容积(EDV)。结果:血栓组患者PMP[(4.81±0.64)×10 5/mL]、hs-CRP[(2.02±0.37)mg/L]、D-D[(1.34±0.16)mg/L]、Fg[(4.38±0.69)g/L]、vWF[(145.31±14.62)ng/mL]均高于非血栓组[(3.67±0.58)×10 5/mL、(1.51±0.24)mg/L、(1.08±0.12)mg/L、(3.46±0.71)g/L、(122.16±12.31)ng/mL]( t＝14.296、14.487、15.257、9.582、13.523，均 P<0.05)。血栓组LAD[(59.02±9.74)mm]高于非血栓组[(61.23±9.53)mm]( t＝4.085， P<0.05)。单因素logistic回归分析显示：脑卒中( OR＝2.624，95% CI：1.012～1.067， P＝0.011)、持续性房颤( OR＝3.426，95% CI：2.014～5.691， P<0.001)、房颤血栓危险度评分(CHA2DS2-VASc)( OR＝1.702，95% CI：1.357-2.002， P<0.001)、PMP( OR＝1.562，95% CI：1.124～1.968， P<0.001)、hs-CRP( OR＝1.486，95% CI：1.077～2.043， P＝0.013)、D-D( OR＝1.765，95% CI：1.126～2.031， P<0.001)、Fg( OR＝1.637，95% CI：1.077～2.043， P<0.001)、vWF( OR＝1.812，95% CI：1.242～2.238， P<0.001)、LAD( OR＝1.094，95% CI：1.043～1.152， P<0.001)为血栓形成的影响因素( P<0.05)。多因素logistic回归分析显示：持续性房颤( OR＝3.361，95% CI：1.658～6.543， P<0.001)、CHA2DS2-VASc积分( OR＝1.721，95% CI：1.242～2.065， P＝0.002)、PMP( OR＝1.173，95% CI：1.086～3.981， P＝0.016)为血栓形成的独立影响因素。CHA2DS2-VASc积分、PMP及两者联合诊断血栓形成的ROC曲线下面积分别为0.783(95% CI：0.780～0.786， P<0.001)、0.744(95% CI：0.741～0.747， P<0.001)、0.853(95% CI：0.850～0.858， P<0.001)。 结论:PMP为非瓣膜性房颤左心房血栓形成的独立影响因素，可协助CHA2DS2-VASc积分提高非瓣膜性房颤左心房血栓形成的预测。

本文报道1例罕见的心脏原发性骨肉瘤，并进行文献分析。患者男，46岁，影像检查示左心房不规则占位性病变伴钙化、骨化密度影，术中见肿块局部向周围房间隔浸润，临床与心脏常见的黏液瘤及其他恶性肿瘤较难区分。病理形态与骨内同名肿瘤相似，镜下示高级别骨肉瘤，由均质粉染的骨样基质的骨母细胞型区域与梭形编织样排列的纤维母细胞型区域构成，散在破骨样巨细胞。免疫组织化学波形蛋白、SATB2弥漫强阳性，Ki-67阳性指数为70%，荧光原位杂交示MDM2高拷贝数扩增，红色信号散在分布。心脏原发性骨肉瘤临床及影像学缺乏特异性表现，确诊依赖于病理，鉴别须除外转移及其他肉瘤的异源性骨肉瘤分化或化生。