APS是一种以动静脉血栓形成和产科并发症为特征的系统性疾病。抗磷脂抗体介导激活内皮细胞、炎症细胞、血小板，在补体系统激活的帮助下，导致血管内皮功能失调、动脉粥样硬化、非动脉硬化性血管狭窄及凝血异常、血栓形成的过程，导致一系列血栓及非血栓性损伤。而这一系列损伤背后的分子机制可能是抗体通过哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）经由磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-AKT通路发挥作用。APS的主要病理表现为血管狭窄和血栓形成，临床上可导致脑、心、肾、肺、胎盘等多种器官功能障碍。目前，尚无有效的方法评估APS的血管功能，预测其血管表现的风险。目前使用较多的为测量肱动脉的血流介导的血管扩张（FMD）或外周动脉张力测定（PAT），而细胞外微粒的检测经过进一步的研究有希望成为预测抗磷脂抗体（aPL）阳性血栓风险的指标。APS相关血管性疾病主要通过药物治疗，单纯的抗栓治疗并不是对所有患者都有效。介入治疗APS血管狭窄的时机和方法目前仍有争议。未来对血管内皮、补体、炎症和动脉粥样硬化等治疗靶点的研究将引领我们进入一个新的时代。

目的:通过流式细胞技术及凝血及血小板功能分析仪，研究骨骼肌源性微粒（skeletal muscle derived microparticles，SKMPs）及其清除蛋白Lactadherin在髋关节周围骨折患者外周血的变化水平及其凝血功能的影响。方法:收集2020年10月至2021年1月共44例年龄（72.87±13.9）岁的髋关节周围骨折患者为骨折组，同时期40例健康人群为无骨折组；应用凝血与血小板功能分析仪测定骨折组和无骨折组的凝血酶生成时间（activated clotting time，ACT）评估高凝状态；应用流式细胞仪测定研究对象外周静脉血中SKMPs水平；应用ELISA法检测骨折组、无骨折组外周血中MPs清除蛋白lactadherin水平在各组间的差异。结果:44例髋关节周围骨折患者中股骨颈骨折33例（75%），转子间骨折11例（25%）。髋关节周围骨折组外周血中SKMPs浓度：175.73个/μl；骨折术后组124.28个/μl；无骨折组90.69个/μl。髋关节周围骨折组ACT为（377.5±76.2）s，骨折术后组ACT为（498.1±97.1）s，无骨折组ACT为（505.7±44.0）s；通过相关性分析发现骨折患者SKMPs计数与ACT值间存在线性关系（ r=-0.52， P<0.001）；骨折术后组外周静脉血中SKMPs浓度与ACT值之间无明显相关性（ P>0.05）；髋关节周围骨折组lactadherin蛋白浓度：2 779.61 pg/ml；骨折术后组1 985.38 pg/ml；无骨折组1 651.19 pg/ml。Lactadherin浓度与SKMPs浓度之间存在正相关，相关系数为0.70。 结论:SKMPs在髋关节周围骨折患者的高凝状态起到一定作用；lactadherin的失代偿可能是造成髋关节骨折患者围术期高凝状态的原因。

目的:观察增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患眼玻璃体中微粒水平，初步探讨微粒在PDR发病中的作用。方法:病例对照研究。2018年1~ 12月在天津医科大学总医院眼科确诊并接受玻璃体切割手术（PPV）治疗的PDR患者54例54只眼（PDR组）、非糖尿病视网膜病变患者20例20只眼（对照组）的玻璃体样本纳入研究。PDR组54只眼中，玻璃体积血（VH）、牵拉性视网膜脱离（TRD）、既往接受玻璃体腔注射药物治疗分别为42、21、17只眼。对照组20只眼中，特发性黄斑裂孔、特发性黄斑前膜、玻璃体黄斑牵拉综合征、晶状体完全脱位分别为6、6、2、6只眼。PDR组依据PDR分期、是否发生TRD分为未合并TRD组、合并TRD组，分别为33、21只眼。依据有无VH分为伴VH组、不伴VH组，分别为42、12只眼。根据PPV前3 d是否行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗分为抗VEGF药物治疗组、未行抗VEGF药物治疗组，分别为17、37只眼。流式细胞仪检测玻璃体样本中视网膜光感受器细胞来源（RMP）、血小板来源（PMP）、内皮细胞来源（EMP）和膜表面表达磷脂酰丝氨酸（PS-MP）的水平。两组样本间比较采用 t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析或Mann-Whitney检验。 结果:与对照组比较，PDR组患眼玻璃体中RMP水平显著降低，EMP、PMP水平显著升高，差异均有统计学意义（ t=-2.361、5.064、3.531， P＝0.018、<0.001、0.001）。两组患眼玻璃体中PS-MP水平比较，差异无统计学意义（ t=-1.617， P=0.110）。与未合并TRD组比较，合并TRD组患眼玻璃体中RMP、PMP水平显著升高，差异有统计学意义（ t=-2.221、-2.098， P=0.031、0.041）。抗VEGF药物治疗组患眼玻璃体中EMP水平显著低于未行抗VEGF药物治疗组，但仍高于对照组，差异有统计学意义（ Z=-2.430、-2.499， P=0.015、0.012 ）。不伴VH组患眼玻璃体中PMP水平显著高于伴VH组，差异有统计学意义（ t=-3.097， P=0.003 ）。 结论:PDR患者玻璃体中EMP、PMP水平升高，可能与视网膜微血管受损有关；手术前玻璃体腔注射抗VEGF药物可降低EMP水平；VH可能与PMP促凝作用有关。

本研究共纳入35例抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis，AAV）患者，其中6例合并栓塞，同时纳入膜性肾病、慢性肾炎及健康对照组各25例，应用流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒（endothelial microparticle，EMP）和血小板微粒（platelet microparticle，PMP）水平。结果发现AAV栓塞组EMP、PMP水平显著高于未栓塞组（均 P<0.01），活动期AAV组EMP、PMP水平显著高于缓解期组、膜性肾病组、慢性肾炎组及健康对照组（均 P<0.05），且缓解期AAV组EMP、PMP水平亦高于慢性肾炎组及健康对照组（均 P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，EMP和PMP与伯明翰血管炎活动性评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、 D-二聚体均呈正相关（均 P<0.05）。研究结果提示，EMP、PMP反映了免疫炎症介导的血管内皮损伤和血小板活化程度，可能与AAV疾病炎性反应和血栓形成有关。

目的:通过分析髋关节骨折患者高凝状态与其外周血中微粒（microparticles，MPs）水平的相关性，探讨清除MPs纠正髋关节骨折患者中高凝状态的可行性。方法:2018年12月至2019年9月65例我院骨科急诊收治髋关节骨折患者资料，男24例，女41例；年龄（75.6±9.8）岁（范围：58~95岁）。其中股骨颈骨折27例，转子间骨折38例，术前均摄X线片或行CT扫描确诊。同期健康体检中心健康人群20例作为对照，男8例，女12例；年龄（72.3±6.5）岁（范围：56~81岁）。实验及对照组均在清晨空腹下取2 ml抗凝全血，采用透射电镜和纳米颗粒跟踪分析仪对全血中提纯的微粒进行鉴定；全血差速离心获得无细胞血浆（cell free plasma，CFP）后采用流式细胞仪测定其中膜联蛋白-5（annexin V，AV）阳性MPs和来源于血小板AV +微粒（platelet-derived microparticles，PMPs）的数量及应用凝血和血小板功能分析仪测定凝血酶生成时间（activated clotting time，ACT）评价高凝状态程度，对与高凝状态相关的危险因素进行Logistic回归分析，判断测定MPs水平是否为高凝状态的独立危险因素，并进行相关性分析；最后应用全自动凝血分析仪测定各样本CFP在过滤去除MPs前后的凝血功能。 结果:电镜下MPs形态呈现囊泡状，具有完整的双层膜结构，大小在100~1 000 nm范围内，并且形态不均一，有不规则囊泡状和圆形的囊泡状的大体形态，纳米颗粒跟踪分析仪可以看到髋关节周围骨折患者外周血中MPs大小为（239.7±4.0）nm；对照组MPs分布大小为（247.7±3.3）nm，且二者MPs直径大小差异无统计学意义（ P>0.05）。髋关节骨折患者循环AV +MPs计数的平均水平为（564±171）个/μl，PMPs平均（326±104）个/μl，正常人群AV +MPs计数的平均水平为（252±82）个/μl，PMPs平均（192±41）个/μl，两者AV +MPs，PMPs之间的差异均有统计学意义（ P<0.05）；髋关节骨折患者ACT值平均水平为（324±94）s，而正常人群ACT平均水平为（535±76）s，二者之间的差异有统计学意义（ P<0.05）；单因素Logistic回归分析显示APTT、PMPs、AV +MPs的水平可能是高凝状态的危险因素，将其进行多因素Logistic回归分析结果显示，AV +MPs是高凝状态的独立危险因素。其与ACT间存在高度负相关（ r=-0.822， P<0.05）。CFP测定凝血功能的结果为PT（10.8±0.46）s、APTT（30.6±1.56）s、Fib（3.08±0.36）g/L、INR（0.98±0.04）s、TT（19.3±0.62）s；而CFP滤除MPs后凝血功能PT（10.8±0.52）s、APTT（32.4±3.0）s、Fib（2.90±0.33）g/L、INR（0.99±0.05）s、TT（19.9±0.63）s，凝血功能前后差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:髋关节骨折患者存在高凝状态，且AV+MPs水平是高凝状态的独立危险因素，和ACT之间具有高度相关性，并且MPs对经典的凝血功能无明显影响。

抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome，APS)是一种以血管内血栓形成、复发性流产为表现的自身免疫性疾病。近年来，对于APS发病机制的研究有了很大的进展。然而，仍有许多问题没有得到解答。血小板微粒是血小板受到刺激后释放到胞外的一种超微膜性囊泡，它与APS的血栓形成及复发性流产密切相关。文章对血小板微粒在APS中的重要作用作一综述。

目的:研究细胞微粒、血小板微粒（PMPs）、CD41a +CD62P +PMPs在AS患者中表达水平及临床意义。 方法:收集47例确诊的AS患者和15名健康对照组的空腹静脉血并检测ESR、CRP，计算BASDAI评分。采用流式细胞术（FCM）检测AS患者和健康对照组细胞微粒、PMPs、CD41a +CD62P +PMPs，使用 t检验，Spearman直线相关分析进行统计分析。 结果:AS患者细胞微粒数量显著高于健康对照组[（3 466±641）个/μl和（619±152）个/μl， t=2.342， P=0.022]、PMPs数量显著高于健康对照组[（3 059±628）个/μl和（320±143）个/μl， t=2.298， P=0.025]、CD41a +CD62P +PMPs数量显著高于健康对照组[（566±121）个/μl和（47±22）个/μl， t=2.295， P=0.025]；AS患者细胞微粒与BASDAI呈正相关（ r=0.555， P=0.000 4）、PMPs数量与BASDAI呈正相关（ r=0.542， P=0.000 6）、CD41a +CD62P +PMPs与BASDAI未见相关性（ r=0.298， P=0.073 2）；AS患者中细胞微粒与ESR、CRP未见相关性（ r=-0.016， P=0.917和 r=0.035， P=0.817）、PMPs与ESR、CRP未见相关性（ r=-0.001， P=0.996和 r=0.065， P=0.671）、CD41a +CD62P +PMPs数量与ESR，CRP未见相关性（ r=-0.129， P=0.400和 r=-0.410， P=0.789）。 结论:细胞微粒、PMPs、CD41a +CD62P +PMP在AS患者外周血中表达升高，且细胞微粒、PMPs的表达与BASDAI呈正相关，提示细胞微粒，PMPs可能参与AS的炎症反应，细胞微粒，PMPs可能为AS患者炎症反应的促进因素。

目的:探讨心房颤动(以下简称房颤)并发左心房血栓形成的相关危险因素。方法:选择绍兴市人民医院2014年1月至2018年12月住院治疗的除外心脏瓣膜病引起的房颤患者500例，根据有无左心房附壁血栓形成分为血栓组62例和非血栓组438例，收集临床资料，采用流式细胞术测定血浆血小板微粒(PMP)水平，测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、D二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、血管假性血友病因子(vWF)水平。超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、左心室收缩末期容积(ESV)、左心室舒张末期容积(EDV)。结果:血栓组患者PMP[(4.81±0.64)×10 5/mL]、hs-CRP[(2.02±0.37)mg/L]、D-D[(1.34±0.16)mg/L]、Fg[(4.38±0.69)g/L]、vWF[(145.31±14.62)ng/mL]均高于非血栓组[(3.67±0.58)×10 5/mL、(1.51±0.24)mg/L、(1.08±0.12)mg/L、(3.46±0.71)g/L、(122.16±12.31)ng/mL]( t＝14.296、14.487、15.257、9.582、13.523，均 P<0.05)。血栓组LAD[(59.02±9.74)mm]高于非血栓组[(61.23±9.53)mm]( t＝4.085， P<0.05)。单因素logistic回归分析显示：脑卒中( OR＝2.624，95% CI：1.012～1.067， P＝0.011)、持续性房颤( OR＝3.426，95% CI：2.014～5.691， P<0.001)、房颤血栓危险度评分(CHA2DS2-VASc)( OR＝1.702，95% CI：1.357-2.002， P<0.001)、PMP( OR＝1.562，95% CI：1.124～1.968， P<0.001)、hs-CRP( OR＝1.486，95% CI：1.077～2.043， P＝0.013)、D-D( OR＝1.765，95% CI：1.126～2.031， P<0.001)、Fg( OR＝1.637，95% CI：1.077～2.043， P<0.001)、vWF( OR＝1.812，95% CI：1.242～2.238， P<0.001)、LAD( OR＝1.094，95% CI：1.043～1.152， P<0.001)为血栓形成的影响因素( P<0.05)。多因素logistic回归分析显示：持续性房颤( OR＝3.361，95% CI：1.658～6.543， P<0.001)、CHA2DS2-VASc积分( OR＝1.721，95% CI：1.242～2.065， P＝0.002)、PMP( OR＝1.173，95% CI：1.086～3.981， P＝0.016)为血栓形成的独立影响因素。CHA2DS2-VASc积分、PMP及两者联合诊断血栓形成的ROC曲线下面积分别为0.783(95% CI：0.780～0.786， P<0.001)、0.744(95% CI：0.741～0.747， P<0.001)、0.853(95% CI：0.850～0.858， P<0.001)。 结论:PMP为非瓣膜性房颤左心房血栓形成的独立影响因素，可协助CHA2DS2-VASc积分提高非瓣膜性房颤左心房血栓形成的预测。

目的:探讨IBD患者血小板微粒的表达水平及其与IBD疾病活动度的关系，以及不同来源血小板微粒在体外诱导中性粒细胞胞外陷阱(NET)形成的能力。方法:选择2018年5月至2019年7月安徽医科大学第一附属医院消化内科收治的118例IBD患者。UC患者(UC组)54例，其中轻、中、重度分别为17、25和12例；CD患者(CD组)64例，其中缓解期6例，轻、中、重度分别为27、22、9例。选择同期行健康体格检查的35名健康者作为健康对照组。采集无血小板血浆标本，采用流式细胞术检测血小板微粒表达水平，分析血小板微粒表达与疾病活动指数(DAI)评分的关联。设立NET形成实验分组，分别为健康对照中性粒细胞组(6例)、IBD中性粒细胞组(6例)、健康对照中性粒细胞＋IBD血小板微粒组(12例)和健康对照中性粒细胞＋血小板微粒组(6例)，进行免疫荧光染色，在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下观察各组NET形成比例。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Spearman相关分析和独立样本 t检验。 结果:UC组和CD组外周血中血小板微粒表达水平分别为2 184.5(2 817.0)个/μL、2 209.0(2 409.0)个/μL，均高于健康对照组的776.0(407.0)个/μL，差异均有统计学意义( U＝－6.018、－6.426， P均<0.01)。UC重度患者的血小板微粒表达水平为3 873.0(4 611.3)个/μL，高于轻、中度患者的1 248.0(1 888.0)个/μL和1 432.0(1 783.0)个/μL，差异均有统计学意义( U＝－2.745、－2.547， P均<0.05)。CD重度患者的血小板微粒表达水平为5 658.0(5 067.5)个/μL，高于CD缓解期、轻度和中度患者的1 327.5(1 934.0)个/μL、1 405.0(2 965.0)个/μL和2 300.0(1 552.0)个/μL，差异均有统计学意义( U＝－1.650、－1.955、－1.306， P均<0.05)。UC组与CD组，UC轻度与中度患者，CD缓解期与轻、中度患者的血小板微粒表达水平比较，差异均无统计学意义( P均>0.05)。相关性分析结果显示，UC和CD患者外周血中血小板微粒表达水平与DAI评分和CRP均呈正相关( r＝0.406、0.358、0.325、0.256， P均<0.05)。健康对照中性粒细胞＋IBD血小板微粒组的NET形成比例为(14.67±5.35)%，高于健康对照中性粒细胞组、IBD中性粒细胞组和健康对照中性粒细胞＋血小板微粒组的(2.00±0.63)%、(1.67±0.82)%和(5.83±2.86)%，差异均有统计学意义( t＝5.694、8.230、3.748， P均<0.05)；健康对照中性粒细胞组的NET形成比例与IBD中性粒细胞组比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:IBD患者外周血中血小板微粒表达水平升高，且与疾病活动程度相关；血小板微粒具有诱导中性粒细胞形成NET的作用，且IBD患者的血小板微粒较健康人更易诱导NET形成，可能通过活化中性粒细胞产生NET参与肠道的炎症过程。

观察经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)术前使用吲哚美辛栓剂100 mg对ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis，PEP)患者的血小板微粒(platelet microparticles，PMPs)水平的影响。采用随机数字表法，将2019年6月—2020年10月在安徽医科大学第一附属医院行ERCP的191例患者分为吲哚美辛组( n＝96)与对照组( n＝95)，吲哚美辛组ERCP术前吲哚美辛栓剂100 mg纳肛，对照组采用等质量安慰剂纳肛。采用流式细胞仪检测术前、术后3 h与术后24 h的血液标本的PMPs水平，同时检测患者术前、术后3 h、术后24 h血液标本中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。吲哚美辛组PEP发生率为5.21%(5/96)，对照组PEP发生率为13.68%(13/95)，差异有统计学意义( P＝0.044)。吲哚美辛组术前PMPs水平(1 910.01个/μL)略低于对照组(2 351.87个/μL， P>0.05)；吲哚美辛组术后3 h和24 h的PMPs水平(1 671.47个/μL，862.74个/μL)明显低于对照组同时间点PMPs水平(2 443.75个/μL，2 536.76个/μL， P均<0.05)。患者血浆中IL-1、IL-6和TNF-α水平出现相同趋势的改变。吲哚美辛降低PEP的发生率，可能与减少PMPs形成有关。