心房颤动(简称"房颤")是一种常见的心律失常疾病,其治疗以节律控制为关键目标.针刺内关穴能够使房颤转复窦性心律、缩短房颤持续时间、缓解临床症状,对房颤治疗具有多方面的积极作用;其机制可能与良性调节心脏自主神经、双向调节心率、改善心肌结构重构及电生理重构等作用有关.通过对针刺内关穴治疗房颤的相关临床与机制研究进行评述,为针刺内关穴对房颤节律控制的有效性提供依据,并为未来的相关研究方向提供思路.

心房颤动(AF)是一种常见的心律失常,发生于器质性心脏病病人.药物治疗效果不佳,因此,探寻新的治疗策略变得越来越必要.长链非编码 RNA(lncRNA)是一类长度超过 200 nt的非编码 RNA,其在多水平调控基因表达.一些 lncRNAs可能与 AF相关.参与结构重塑、电重塑等的 lncRNAs可能成为 AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的 lncRNAs可能为 AF的预后及复发带来新的启示.

目的通过心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)分析慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者不同左心室构型的心肌应变、native T1值及T2值,研究CKD患者不同左心室构型的心肌组织特征.材料与方法前瞻性纳入CKD患者114例和年龄性别匹配的健康对照(对照组)30例.扫描序列包括心脏电影序列、T1 mapping及T2 mapping序列.根据左心室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)将患者分为左心室正常几何构型(n=43)、向心性重构(n=22)、向心性左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)(n=20)和离心性LVH(n=29)共四组.利用心脏后处理软件CVI 42测量受试者的左心室心肌应变及应变率,包括周向、径向和纵向的整体应变、收缩期整体应变率、舒张期整体应变率,以及native T1值和T2值.分析不同左心室构型患者的心肌组织特征.采用单因素和多因素线性回归分析探讨左心室心肌应变参数、native T1值及T2值与生理变量的关系.结果除左心室正常构型组的整体周向应变[?18.40％(3.30％)vs.?19.71％±1.66％,P=0.063]、整体径向应变(30.63％±7.03％vs.34.07％±4.61％,P=0.324)与对照组差异无统计学意义,CKD患者的其余心肌应变参数显著低于对照组(P均<0.05).应变分析结果显示离心性LVH组的整体径向应变(22.02％±8.31％)最低;向心性LVH组的整体周向应变(?14.42％±3.24％)和整体纵向应变(?9.55％±2.79％)最低.应变率分析结果显示离心性LVH组的收缩期整体周向应变率[(?0.84±0.25)s?1]、舒张期整体周向应变率[(0.73±0.29)s?1]、收缩期整体径向应变率[(1.25±0.46)s?1]和舒张期整体径向应变率[(?1.18±0.50)s?1]最低;向心性LVH组的收缩期整体纵向应变率[(?0.62±0.16)s?1]和舒张期整体纵向应变率[(0.53±0.14)s?1]最低.向心性重构组的native T1值与对照组差异无统计学意义[1285.50(85.25)ms vs.(1262.53±38.18)ms,P=0.083];离心性LVH组的native T1值最大,显著高于对照组[(1351.10±58.49)ms vs.(1262.53±38.18)ms,P<0.001].与对照组相比,四个患者组的T2值均显著升高(P均<0.05),离心性LVH组的T2值[(54.86±8.71)ms]最大.不同组CKD患者的T2值差异无统计学意义(P均>0.05).Native T1值的独立决定因素是血红蛋白含量(校正的R2=0.216,β=?0.442,P<0.001)和血清肌酐(校正的R2=0.216,β=?0.220,P=0.010).结论CKD患者的心肌应变降低、native T1值及T2值增加,离心性LVH患者的心肌组织特征改变最明显.

目的:系统评价幽门螺杆菌与心房颤动的相关性及其可能作用机制.方法:计算机检索国内外 8 个数据库,检索时限截至2022年 12月.检索有关幽门螺杆菌与心房颤动相关性的研究,由 2名研究者独立筛选文献、提取资料及质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行统计分析.结果:共纳入 16篇文献,其中 15篇病例对照研究,1篇队列研究,病例对照研究总样本量为 3 183例,幽门螺杆菌阳性共 1 553例,队列研究样本量 180例,心房颤动累计发生 39例,纳入研究总体质量较高.Meta分析结果显示,幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险[OR=2.14,95%CI(1.82,2.52),P<0.000 01].亚组分析结果显示,亚洲[OR=2.24,95%CI(1.86,2.71),P<0.000 01]与非洲[OR=4.87,95%CI(2.49,9.52),P<0.000 01]人群中幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险,而在欧美人群中幽门螺杆菌与心房颤动的发生无关.心房颤动病人中幽门螺杆菌阳性者与幽门螺杆菌阴性者相比,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低[MD=-0.33,95%CI(-0.50,-0.17),P<0.000 1],血清 C反应蛋白(CRP)[SMD=2.02,95%CI(0.53,3.50),P=0.008]、同型半胱氨酸(Hcy)[MD=7.77,95%CI(5.43,10.12),P<0.000 01]水平升高.漏斗图显示,纳入文献分布基本对称,提示存在发表偏倚可能性较小.结论:当前研究证据表明,在亚洲与非洲人群中幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险,幽门螺杆菌可能通过影响血清 HDL-C、CRP、Hcy等相关指标,促进心脏炎症和氧化应激反应,导致心房电重构和结构重构,引起心房颤动发生、发展.受限于纳入研究的数量和质量,未来需要更多高质量的研究予以验证.

心房颤动(房颤)已经日益引起全球的关注,随着年龄的增长,房颤的发病率逐年增加.由于房颤临床治疗策略的不断发展,射频消融术逐渐取代常规药物治疗,已成为房颤的临床一线治疗手段,能大幅度地减少房颤负荷、控制房颤节律及改善心脏功能.然而术后心房颤动复发率仍然是一个重要的临床问题.大量研究证明,房颤持续存在,左心房会发生电生理及解剖结构的重构,这是房颤发生发展和维持以及术后复发的重要病理因素.但近期的研究发现,右心房参与维持心房颤动,并且随着房颤持续时间的增加,右心房与房颤患者的临床结果较差独立相关,对于房颤术后复发的预测作用也存在一定的相关性.本文旨在对右心房与消融术后房颤复发相关性进行综述.

目的:探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净对糖尿病心肌病小鼠心肌重构的影响及机制。方法:2021年1—12月选取60只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，建立糖尿病心肌病鼠40只，成模28只，未干预组、达格列净治疗组(干预组)1∶1配比各14只，另外20只小鼠为对照组。干预组小鼠应用达格列净灌胃12周，超声检测各组小鼠心脏结构与功能，组织学与电镜评估心肌纤维化程度，酶联免疫吸附法检测炎症因子浓度，原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡，二氢乙锭荧光染色评价心肌氧化应激水平。结果:实验末干预组小鼠体重与空腹血糖略低于未干预组，但差异无统计学意义( P>0.05)，而左心室射血分数优于未干预组[(61.07±4.66)%比(45.8±4.80)%( t＝－5.24， P<0.05)]；组织学结果显示干预组小鼠心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱较未干预组减轻，胶原容积分数亦降低[(18.4±1.9)%比(31.8±3.7)%， t＝－12.0， P<0.05)]。进一步研究结果显示，干预组小鼠炎症因子浓度降低，白介素-6(82.19±10.90)ng/L比(291.02±31.02)ng/L( t＝23.8)；肿瘤坏死因子-α(70.45±12.13)ng/L比(201.31±27.10)ng/L( t＝16.5)，穿透素3(13.05±2.04)μg/L(42.40±1.26)μg/L( t＝45.8)，均 P<0.05；心肌凋亡指数1.736±0.247比0.864±0.129( t＝11.7， P<0.05)，心肌氧化应激水平干预组1.274±0.298较未干预组2.655±0.252改善( t＝－13.3， P<0.05)。 结论:达格列净通过减轻心肌氧化应激和炎性反应改善心肌肥厚并抑制心肌纤维化，起到干预糖尿病小鼠心肌重构的作用，最终保护糖尿病心肌病小鼠的心功能。

目的:识别能够早期预测胺碘酮相关尖端扭转型室性心动过速（TdP）的危险因素。方法:本研究为病例对照研究。纳入2012年7月至2022年7月就诊于天津医科大学第二医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、河北大学附属医院及无锡市人民医院使用胺碘酮转复后发生TdP的心房颤动（房颤）患者，按照1∶4的比例纳入胺碘酮转复后未发生TdP的房颤患者。分析并比较房颤患者胺碘酮转复后包括QT间期、T波波峰至T波终点时限（Tp-Te间期）、Tp-Te间期与QT间期比值（Tp-Te/QT）、心脏电生理平衡指数（iCEB）等在内的心电图特征，以及年龄、性别、合并疾病、超声心动图指标等基线临床资料，从而识别能够预测胺碘酮相关TdP的危险因素。结果:共纳入40例房颤患者，其中8例在接受胺碘酮转复后发生TdP（TdP组），其余32例未发生TdP（对照组）。①临床特征：TdP组患者左心室射血分数[LVEF，55.15%（57.50%，73.75%）对63.00%（60.00%，65.00%）， P=0.024]、室间隔厚度[（8.00±1.85）mm对（10.01±1.56）mm， P=0.021]、左心室后壁厚度[（7.96±1.47）mm对（9.50±1.19）mm， P=0.020]及血清白蛋白水平[36.55（30.53，39.50）g/L对38.80（37.30，40.20）g/L， P=0.009]水平明显低于对照组，左心室舒张末期内径显著扩大[（55.18±6.56）mm对（44.49±4.47）mm， P<0.001]。②心电图特征：TdP组患者的QT间期[V 2导联：（635.60±185.44）ms对（464.22±90.51）ms， P<0.001]、校正QT间期[QTc间期，V 2导联：（681.20±155.30）ms对（492.39±52.93）ms， P<0.001]、Tp-Te间期[V 2导联：（196.93±87.01）ms对（120.30±65.49）ms， P=0.008]、校正Tp-Te间期[Tp-Tec间期，V 2导联：（208.53±82.44）ms对（126.94±61.05）ms， P=0.003]、Tp-Te/QT[V 5导联：（0.32±0.12）对（0.24±0.06）， P=0.016]及iCEB[V 2导联：（5.61±1.62）对（4.24±0.96）， P=0.002]均显著高于对照组。此外，TdP组患者房颤转复后的窦性心律心电图存在T波双向[50.0%（4/8）对12.5%（4/32）， P=0.037]、T波倒置[75.0%（6/8）对31.3%（10/32）， P=0.032]、T波电交替[37.5%（3/8）对0（0/32）， P<0.001]和短-长-短周期现象[87.5%（7/8）对0（0/32）， P<0.001]的比例显著升高。 结论:使用胺碘酮进行转复的房颤患者若存在心室重构基础，且房颤转复后的心电图存在QT/QTc间期、Tp-Te/Tp-Tec间期延长，Tp-Te/QT升高以及T波异常等表现，其发生TdP的风险显著升高。

心房颤动（房颤）在心力衰竭（心衰）患者中常见并与不良预后密切相关。房颤是心衰患者心脏结构及电生理重构的结果，同样也是导致心功能恶化的原因和加重因素。该文报道1例等待心脏移植的终末期心衰患者接受房颤射频消融术后心功能恢复的病例，为临床提供参考。

目的:采用心肌灌注显像联合门控心肌代谢显像探讨冬眠心肌（HM）占心肌总灌注受损范围（TPD）的比例（HM/TPD）预测射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）患者冠状动脉旁路移植术（CABG）后逆转心室重构（RR）的价值。方法:前瞻性纳入2016年 1月至 2022年1月在首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科中心诊断为HFrEF的住院患者，手术前、后行锝-99m-甲氧基异丁基异腈（ 99mTc-MIBI）单光子发射型计算机断层扫描（SPECT）心肌灌注显像联合氟-18-脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）正电子发射型计算机断层扫描（PET）门控心肌代谢显像，术后3~12个月复查心肌灌注和代谢显像。Δ表示变化值（术后-术前）。根据术后左心室收缩末期容积（ESV）减少 10%及以上认为发生RR，将患者分成逆转组（RR+）和未逆转组（RR-）。采用回归分析预测RR的影响因素，构建受试者工作特征（ROC）曲线及计算曲线下面积预测术后RR的界值。回顾性收集2021年1月至2022年1月于首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科中心诊断为HFrEF并在术前行心肌灌注和代谢显像的住院患者作为验证组，术前和术后3~12个月均行超声心动图。在验证组中，验证ROC曲线获得界值的可靠性。 结果:前瞻性队列纳入28例HFrEF患者，年龄为（56.9±8.7）岁，其中男性26例。RR+组（ n=16）术前HM/TPD明显高于RR-组（ n=12）［（51.8%±17.9%）比（35.7%±13.9%）， P=0.016）］。Logistic回归分析示，术前HM/TPD是预测CABG术后RR的唯一独立影响因素［比值比（ OR）=1.073，95% CI：1.005~1.145， P=0.035］。ROC曲线示，预测术后RR指标的HM/TPD界值为38.3%，AUC为0.786（ P=0.011），其灵敏度、特异度及准确性均为75%。回顾性纳入100 例HFrEF患者作为验证组，年龄为（59.7±9.6）岁，其中男性90例。在验证组中，HM/TPD预测HFrEF患者CABG术后RR的灵敏度为82%，特异度为60%，准确性为73%。与HM/TPD<38.3%的患者（ n=36）比较，HM/TPD≥38.3%的患者（ n=64）术后RR及心功能改善更明显（均 P<0.05）。 结论:术前HM/TPD是预测HFrEF患者CABG术后RR的独立影响因素，HM/TPD≥38.3%可较准确地预测CABG术后心室重构的逆转和心功能的改善。

目的:评价七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(CM组)、七氟烷组(CS组)、野百合碱组(M组)和七氟烷＋野百合碱组(S组)。M组和S组大鼠腹腔注射野百合碱60 mg/kg，CM组大鼠腹腔注射野百合碱溶解剂。注射野百合碱后第1天时S组和CS组大鼠吸入2.5%七氟烷1 h，每周2次，每次间隔3 d。野百合碱注射后6周应用小动物经胸超声心动图法测定肺动脉加速时间和肺动脉射血时间。在3%七氟烷麻醉下暴露小鼠胸腔，灌注心脏，留取肺动脉分支血管和右心室心肌组织。HE染色观察肺小动脉管壁厚度和右心室心肌细胞横截面积，Western blot法检测右心室心肌细胞Ca 2＋转运蛋白的表达。 结果:与CM组相比，M组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值减小，右心室心肌细胞横截面积增大，肺小动脉管壁厚度增加，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达上调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达下调( P<0.01)；与M组相比，S组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值升高，右心室心肌细胞横截面积减小，肺小动脉管壁厚度减少，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达下调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达上调( P<0.01)。 结论:七氟烷改善肺动脉高压大鼠右心室重构的机制与调节心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达有关。