目的 探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制.方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P＜0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P＜0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P＜0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P＜0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组.结论 左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考.

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法:75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果:cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升( t＝4.610、3.396、4.904、2.996， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降( t＝3.143、3.505、3.341、2.488， P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加( t＝6.531， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低( t＝3.396， P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加( t＝3.704、8.225， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低( t＝7.294、5.461， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

脓毒症（sepsis）是机体对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍 [1]。脓毒症及其引发的后续器官功能障碍是急危重症医学领域的难点 [2]。脓毒症患者最为常见的并发症是心肌损伤导致的心功能障碍，发生率高达40%~50%，它的出现提示疾病严重程度和预后都较差，对患者生命造成严重威胁 [3]。目前脓毒症心肌损伤尚无靶向治疗措施，主要是抗感染、补液等对症支持治疗 [4,5]，患者病死率逐年递增。脓毒症心肌损伤有着极其复杂的致病机制，几乎涵盖心肌细胞病理生理学所有方面，包括促炎/抗炎反应失调、氧化应激损伤、能量缺失以及线粒体功能障碍、细胞凋亡等，目前具体发病机制仍未完全阐明。Notch信号通路是一个高度保守且广泛应用于细胞之间通讯的信号通路，对细胞的诸多生理及病理过程都有举足轻重的作用 [6,7]，现有研究证实Notch信号可调控脓毒症心肌损伤的发生发展。线粒体作为脓毒症心肌损伤的重要发病机制之一已得到学界公认。研究发现，Notch信号与线粒体会产生交互作用，参与脓毒症心肌损伤的发展过程。本文就Notch信号和线粒体在脓毒症心肌损伤发病机制中的交互作用做一综述，以期为脓毒症心肌损伤的诊断和治疗提供理论基础以及新的发展方向。

目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。

阿霉素是一种有效的蒽环类化疗药物，被广泛应用于各种恶性肿瘤的单独或联合化疗。但阿霉素所造成的心脏毒性在一定程度上限制了其临床应用。尽管有大量的研究投入，目前仍未找到合适的靶点能够在保障化疗效果的同时降低阿霉素所致心肌损伤。近年来研究发现非编码RNA与阿霉素心脏毒性有关，进一步阐释两者的相互关系或将为阿霉素所致心脏毒性的诊断、预防及治疗提供新思路。

目的:阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）与冠心病等多种心血管疾病相关，中重度OSA患者的冠状动脉狭窄更严重，综合血清学指标、超声心动图、冠状动脉造影，进一步研究睡眠呼吸暂停与冠心病的关系。方法:选取有冠状动脉造影指征并在住院期间完成冠状动脉造影和睡眠呼吸监测的110例冠心病患者，其中男97例，女13例，年龄27~85岁。收集其基线资料、生化指标、超声心动图、冠状动脉造影、睡眠呼吸监测数据。采用 t检验、非参数检验比较不同程度睡眠呼吸暂停的心血管指标差异以及不同冠状动脉狭窄程度患者的睡眠呼吸暂停情况，采用logistic回归模型分析OSA以及冠状动脉狭窄的危险因素。 结果:84.5%（93/110）的患者患有OSA。中重度OSA患者睡眠时心率变异程度更大，近端升主动脉更宽，更易有右心结构功能的异常，而心肌损伤情况差异无统计学意义。冠状动脉狭窄程度高的患者OSA患病率更高且程度更严重，并且中枢型呼吸暂停事件相对更多。调整其他因素后，患高血压与冠状动脉狭窄以及中重度OSA独立相关（ OR=3.88， P=0.035； OR=2.95， P=0.046）。 结论:冠状动脉狭窄程度高的患者更易患OSA且中枢型事件更多；合并有中重度睡眠呼吸暂停的冠心病患者更易出现主动脉的增宽和右心结构异常；高血压分别是冠状动脉严重狭窄和中重度OSA的独立危险因素。

心脑血管疾病是全球死亡率较高的疾病之一，严重影响人类健康。临床上常通过检测心肌损伤标志物的异常数值反映心肌损伤的严重程度，并作为心肌损伤（异常）的筛查、诊断以及预后的参考指标。介绍了金属有机骨架（MOFs）材料及其复合材料的分类，并综述了基于MOFs复合材料的电化学蛋白质传感器、电化学免疫传感器和电化学适配体传感器在检测心肌损伤标志物方面的研究进展。

目的:探讨化疗前后 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像左心室标准摄取值(SUV LV)能否用于诊断非霍奇金淋巴瘤(NHL)化疗后心肌损伤。 方法:回顾性分析2016年1月至2019年6月22例确诊为NHL并接受含蒽环类药物化疗方案治疗的患者[男13例，女9例，年龄(58±13)岁]资料。患者化疗前后均于常州市第一人民医院行门控心肌灌注显像(GMPI)及全身 18F-FDG PET/CT显像。利用化疗前后GMPI舒张功能减退情况判断是否存在化疗后心肌损伤，使用两独立样本 t检验及配对 t检验分析比较心肌损伤与未损伤患者化疗前后SUV LV的变化情况，使用受试者工作特征(ROC)曲线分析SUV LV能否用于诊断化疗后心肌损伤。 结果:相比于心肌未损伤患者(16例)，心肌损伤患者(6例)化疗后左心室射血分数(LVEF)降低程度较大[ΔLVEF：(-5.8±7.5)%与(2.7±3.8)%； t＝2.657， P<0.05]。心肌损伤患者化疗后SUV LV较化疗前有增高趋势[最大SUV LV(SUV LVmax )：7.5±4.4与2.6±1.0， t＝2.585， P<0.05；平均SUV LV(SUV LVmean): 3.7±2.2与1.6±0.8； t＝2.119, P>0.05]，而心肌未损伤患者化疗前后SUV LV无明显差异(SUV LVmax ：5.7±4.9与5.6±4.8，SUV LVmean ：2.8±2.3与2.8±2.2； t值：0.130、0.069，均 P>0.05)。相比于心肌未损伤患者，心肌损伤患者具有更高的ΔSUV LV( t值：2.494、2.163，均 P<0.05)和更低的化疗前SUV LVmax( t＝2.436， P<0.05)。ROC曲线分析示ΔSUV LVmax及ΔSUV LVmean具有诊断化疗后心肌损伤的价值，ΔSUV LVmax的曲线下面积(AUC)更高，为0.844(95% CI：0.673～1.000)；当界值为1.1时，ΔSUV LVmax诊断心肌损伤的灵敏度为5/9，特异性为13/16。 结论:NHL患者化疗后心肌损伤与更高的ΔSUV LVmax、ΔSUV LVmean和更低的化疗前SUV LVmax相关，ΔSUV LVmax可作为诊断化疗后心肌损伤的指标。

目的:探讨乌司他丁注射液对脓毒症患者左心室舒张功能及预后的影响。方法:选取在2021年1月至2022年3月收住重症医学科的脓毒症患者100例，按照随机数字表将他们分为对照组（常规治疗）和试验组（常规治疗+乌司他丁干预）。比较两组患者入院时基线资料；观察并比较两组患者入院时和治疗后第7天的心脏超声指标[舒张早期二尖瓣血流峰速度/舒张早期二尖瓣环速度（E/e'）、舒张早期二尖瓣环速度（e'）、舒张早期二尖瓣血流峰速度/舒张晚期二尖瓣血流峰速度（E/A）、三尖瓣反流峰速度（TRV）]，心肌损伤与心功能相关指标[肌钙蛋白I（cTnI）、N端脑钠肽前体（NTproBNP）]和炎症相关指标[超敏C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、红细胞沉降率（ESR）]，ICU住院时间，感染控制时间，血管活性药物使用时间和28 d病死率的差异，并进行统计学分析。结果:在治疗后第7天，试验组与对照组相比，e'、E/A水平显著升高；E/e'、TRV、cTnI、NTproBNP、CRP、PCT水平显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。试验组和对照组之间的感染控制时间和血管活性药物使用时间比较，差异无统计学意义（ P>0.05），但试验组的ICU住院时间和28 d病死率均显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:乌司他丁可以降低脓毒症的炎症反应程度，改善心肌损伤，改善左心室舒张功能，减少ICU住院时间和降低患者28 d病死率。

近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。