目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法:75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果:cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升( t＝4.610、3.396、4.904、2.996， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降( t＝3.143、3.505、3.341、2.488， P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加( t＝6.531， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低( t＝3.396， P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加( t＝3.704、8.225， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低( t＝7.294、5.461， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

心肌挫伤(myocardial contusion，MC)又称心脏挫伤，常见于钝性胸部创伤，严重威胁患者生命和健康，病情凶险隐匿，发生率和病死率极高。MC临床表现缺乏特异性，症状、体征个体差异大，常被合并的多发伤掩盖，缺乏统一诊断方法，易漏诊和误诊，导致延误最佳诊治时机。早期诊断，及时救治，对挽救患者生命、改善预后有重要价值。

目的:探讨心脏磁共振（CMR）诊断心肌挫伤的应用价值。方法:采用病例对照研究分析2018年9月至2021年1月杭州师范大学附属医院收治的42例钝性胸部损伤患者的临床资料，其中男24例，女18例；年龄23~66岁［（44.2±10.9）岁］。根据临床心肌挫伤诊断标准（心肌肌钙蛋白Ⅰ>0.06 ng/ml）分为心肌挫伤组（20例）和心肌未挫伤组（22例）。患者入院后7 d内行CMR检查，24 h内行心电图（ECG）和经胸超声心动图（TTE）检查，比较两组CMR、ECG和TTE异常改变的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线比较CMR、ECG和TTE对心肌挫伤诊断的效能，计算CMR、ECG和TTE的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值和Youden指数。结果:心肌挫伤组CMR异常15例（75%），心肌未挫伤组CMR异常2例（9%）（ P<0.01）；CMR异常改变主要表现为心肌水肿、缺血或出血，位于左心室12例（71%），右心室3例（18%），室间隔2例（12%）。心肌挫伤组ECG异常12例（60%），心肌未挫伤组异常7例（32%）（ P>0.05）。ECG异常改变中窦性心动过速或过缓8例（42%），ST-T改变5例（26%），房性早搏3例（16%），束支阻滞2例（11%），频发室性早搏1例（5%）。心肌挫伤组TTE异常10例（50%），心肌未挫伤组异常9例（41%）（ P>0.05）。TTE异常改变中左心舒张功能减低12例（63%），室壁运动异常7例（37%）。CMR、ECG、TTE诊断心肌挫伤的AUC分别为0.83（95% CI 0.70~0.96）、0.64（95% CI 0.47~0.81）、0.55（95% CI 0.37~0.72），灵敏度分别为75.0%、60.0%、50.0%，特异度分别为91.0%、68.2%、59.1%，阳性预测值分别为88.2%、63.2%、52.6%，Youden指数分别为66.0、28.2、9.1。 结论:CMR可较为准确地诊断心肌挫伤，诊断效能优于ECG、TTE，且有较高的灵敏度和特异度，对临床诊断心肌挫伤具有重要价值。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

1 案例资料1.1 简要案情及病历摘要张某,男,22岁.2016年6月29日,张某驾驶摩托车与另一辆摩托车迎面相撞受伤1天入院,入院情况:活动受限,咯血,并有呼吸困难及恶心呕吐,查体:体温:36.5℃,脉搏:115次/分,呼吸:35次/分,血压:85/56mmHg,急性病容,平车推入,强迫坐位,右眉弓、左下肢多处挫伤,瞳孔对光反射迟钝,心率:115次/分.6月30日检验报告:LDH 1467U/L(参考范围120~250),CK 4060U/L (参考范围50~310),CK-MB 719U/L(参考范围0~25),hsTnI >5000pg/mL(参考范围0~26.2),查心电图示急性下壁、侧壁、广泛前壁心肌梗塞.于2016年7月5日12时30分经抢救无效死亡.

心脏震荡是指既往无心脏疾病的健康人心前区突然遭受钝性外力后,突发的心律失常所致的急性死亡.作为心脏暴力性损伤的种类之一,心脏震荡因其较为罕见,且所受外力较轻微、死亡急骤,常常引发纠纷.本文就心脏震荡的流行病学、发病机制及法医学鉴定要点进行综述,主要探讨心脏震荡与心肌挫伤、心脏性猝死及抑制死的法医病理学鉴定及鉴别要点,以期为广大法医病理学工作者对于此类死亡原因的鉴别提供帮助.

钝性心脏损伤(BCI)是创伤死亡重要原因.损伤类型多样而临床类型各异,心肌挫伤可无特殊表现或仅有心律失常,多见为心动过速;较重者可出现传导阻滞直至心力衰竭.冠状动脉损伤时则可出现心绞痛.心脏震荡多在球类运动员胸部遭撞击后诱发心室纤颤和心搏骤停.心内结构损伤多出现缺氧和心杂音.心脏破裂时多有心脏压塞[影像学发现血和(或)气心包],或为大量血胸伴休克.心包疝则多为突发心源性休克.BCI由于表现多样,因此缺乏统一诊断标准,给早期诊断及时治疗带来困难;尤其对于需要手术的患者,高度警惕、尽早诊断、迅速手术是改善结局的关键.笔者拟就BCI诊断方法,以及非手术和手术治疗的要点予以阐述,目的在于提高钝性心脏损伤的救治成功率.

目的 探讨钝性心脏损伤(blunt cardiac injury,BCI)的早期诊断、治疗方法和效果.方法 回顾分析2003年9月至2018年8月重庆市急救医疗中心收治BCI患者的病历资料,包括性别、年龄、伤因、诊断治疗方法和结局.患者分为手术组和非手术组,对两组临床资料作比较分析.结果 348例BCI患者占同期钝性胸部损伤的18.3％.伤因中交通事故占48.3％.诊断项目主要为心电图、心肌酶谱和肌钙蛋白、超声心动图和螺旋CT;或在紧急剖胸术中证实.非手术组305例,主要为心肌挫伤等,病死率6.9％;手术组43例,主要为心脏破裂和心包疝等,病死率32.6％.非手术组和手术组心电图阴性分别占16.7％和11.6％,差异无统计学意义(P＞0.05).手术组休克发生率和病死率均明显高于非手术组(P＜0.01);直接死于心脏伤例数差异有统计学意义(P＜0.05).本组BCI患者总病死率10.1％.结论 钝性胸伤均应怀疑BCI而做相应检查和监测.不需手术的心肌挫伤应重视心肌保护、促进水肿吸收,采用药物控制较重的心律紊乱.需要手术者,及时诊断、迅速剖胸是获救关键.

报道1例胸部钝挫伤引起的心包积血导致心脏压塞、酷似急性ST段抬高型心肌梗死伴心包积液病例,讨论其病因、临床特点、鉴别诊断和治疗.

心脏钝性损伤并不少见，轻者可完全无症状而被漏诊，重者来势凶猛可导致迅速死亡。若合并其他严重损伤时，又极易误诊而贻误救治时机。本文重点回顾各种心脏钝性损伤的不同临床表现、检查诊断方法与手术处理措施，以供创伤急救工作参考。