目的:探讨雷公藤多苷对B组柯萨奇病毒3(Coxsackievirus B group 3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)的治疗作用及相关机制。方法:细胞学实验观察雷公藤多苷对CVB3感染HeLa细胞模型的影响；建立CVB3诱导的Balb/C小鼠VMC模型，根据雷公藤多苷灌胃给药剂量将小鼠随机分为4组[空白对照组、高剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)]。通过苏木精-伊红染色( hematoxylin-eosin staining , HE)检测不同剂量药物作用下，动物模型心肌组织的病变及免疫细胞浸润情况；利用酶联免疫试验检测不同药物剂量组外周血心肌酶表达水平，并利用流式细胞技术检测各组外周血中T细胞亚型的凋亡情况；利用实时定量PCR的方法检测不同剂量组心室肌组织内细胞因子的表达水平。结果:成功构建Balb/C小鼠VMC模型，雷公藤多苷治疗显著缓解CVB3引起的小鼠心肌免疫浸润损伤。与对照组相比，低、中、高剂量雷公藤多苷显著增加VMC小鼠外周血CD4 ＋T淋巴凋亡比例，差异具有统计学意义[(12.26±1.92)% ，(19.07±1.85)%，(20.92±3.30)%比(8.28±1.13)%， F值分别为19.06、148.64、78.46，Bonferroni校正 P值均<0.05]。与对照组相比，高剂量雷公藤多苷对CD8 ＋T淋巴细胞凋亡比例也起到显著抑制作用[(16.65±2.30)%比(8.83±1.81)%， F＝42.88，Bonferroni校正 P<0.05]，低、中剂量雷公藤多苷增加VMC小鼠外周血CD8 ＋T淋巴凋亡比例不明显( P>0.05)。中、高剂量药物组VMC小鼠脾脏淋巴细胞在ConA刺激下，淋巴细胞增殖率均低于对照组[(0.76±0.05)，(0.75±0.04)比(0.87±0.07)， F值分别为10.38、16.09，Bonferroni校正 P值均<0.05]。此外，雷公藤多苷治疗在病毒感染第10天对VMC小鼠心肌组织肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-12和IL-17等促炎因子表达产生抑制作用，20 mg/kg剂量雷公藤多苷组TNF-a、IL-6、IL-12、IL-17在VMC模型心室肌平均表达水平分别下降至对照组的20%、43%、27%、43%( t值分别为2.55、3.72、9.00、5.10， P值均<0.05)。 结论:雷公藤多苷对CVB3诱导的小鼠VMC心肌损伤具有一定的治疗保护作用；雷公藤多苷对VMC的治疗机制可能并不是抑制CVB3对宿主细胞的直接感染损伤，而是与改变机体免疫状态、抑制宿主T淋巴细胞介导的细胞免疫应答密切关联。

患儿 女，10岁，因“腹胀伴间断腹痛半个月余”入院，偶伴气促及胸闷，患儿血常规、骨髓细胞学及胃肠镜病理嗜酸粒细胞升高，并排除其他引起嗜酸粒细胞增多的原因，诊断为特发性嗜酸粒细胞增多症。患儿心脏超声示右心室心尖处闭塞性改变，心电图示Ⅲ、AVF导联T波倒置，V 4~V 6导联T波低平，V 1呈QS型，肌钙蛋白、肌红蛋白、B型脑钠肽升高，存在心脏受累，予降低嗜酸粒细胞及抗凝、营养心肌及利尿等治疗，患儿心脏损伤好转。儿童特发性嗜酸粒细胞增多症累及心脏罕见。

目的:探讨参松养心胶囊对胃肠道肿瘤患者5-氟尿嘧啶（5-Fu）所致心脏不良反应的作用。方法:选择2019年2月至10月山西省肿瘤医院经病理切片或细胞学确诊为胃肠肿瘤的患者64例，其中胃癌17例，直肠癌27例，结肠癌20例。采用随机数字表法将患者分为试验组（5-Fu为主的化疗方案+参松养心胶囊）和对照组（5-Fu为主的化疗方案），每组32例。两组患者均连续治疗6个周期，比较两组治疗前后心电图异常情况、超声心动图检查指标及心肌酶学指标。结果:治疗后试验组患者心电图异常发生率低于对照组[12.5%（4/32）比3.1%（1/32）]，差异有统计学意义（ χ2＝5.612， P<0.05）。试验组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张早期左房室瓣血流速度/舒张晚期左房室瓣血流速度（E/A）比值、左心室射血分数（LVEF）与对照组差异均无统计学意义（均 P>0.05）；试验组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTNI）及脑钠肽（BNP）水平均低于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:参松养心胶囊可以减轻5-Fu所致心脏不良反应，具有一定心脏保护作用。

近年来，心血管疾病的发病率呈现持续增长的趋势，而心血管的发病年龄也逐年下降，而心肌细胞作为人体内为数不多不可再生的细胞，对于诱导多能干细胞分化成熟为心肌细胞的研究对于心脏疾病的治疗和研究有着不可估量的作用，在细胞学层面对心血管疑难杂症进行定向治疗。而对于多能干细胞分化成熟为心肌细胞的过程来说，无论是对于细胞的代谢、细胞器的发育、特定基因的表达以及特定功能的发挥，脂肪酸有着很大的影响作用。本文旨在阐述近年来国内外对于脂肪酸对诱导多功能干细胞分化成熟为心肌细胞影响的研究进展。

目的:探讨微小RNA-1（miR-1）对缺氧/复氧（H/R）心肌细胞凋亡的调节作用。方法:体外培养大鼠胚胎心脏组织来源心肌细胞株H9c2，将处于对数生长期的细胞分为空白对照组、H/R组、miR-1模拟物（mimics）+H/R组、miR-1抑制剂反义寡核苷酸（ASO）+H/R组和微小RNA阴性对照片段（miRNA NC）+H/R组。用含低浓度胎牛血清（FBS）的低糖DMEM培养基作为缺氧条件下的培养基，置于37 ℃密闭无氧培养箱中（95% N 2和5% CO 2）培养12 h后，再换取新鲜的含5% FBS的高糖DMEM培养基，置于37 ℃密闭培养箱中培养，建立心肌细胞H/R模型；空白对照组用含10% FBS的高糖DMEM培养基，于37 ℃、5% CO 2培养箱中培养。miR-1 mimics+H/R组、miR-1 ASO+H/R组、miRNA NC+H/R组分别于制模前在高糖培养基中加入相应转染物，终浓度均为50 nmol/L；空白对照组和H/R组不予转染处理。制模完成后，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测细胞miR-1的表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）、Bcl-2和Bax的表达水平；应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况。 结果:与空白对照组相比，H/R组心肌细胞中miR-1表达水平、caspase-9和Bax的蛋白表达水平、细胞凋亡率均明显升高，而Bcl-2表达水平明显下降，说明H/R心肌细胞中miR-1表达增加，凋亡水平升高。与H/R组相比，miR-1 mimics+H/R组心肌细胞中miR-1表达水平、caspase-9和Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率均进一步升高〔miR-1（2 -ΔΔCt）：11.59±1.48比2.57±0.38，caspase-9蛋白（caspase-9/β-actin）：2.59±0.12比1.56±0.20，Bax蛋白（Bax/β-actin）：4.09±0.38比1.97±0.13，细胞凋亡率：（25.23±0.87）%比（17.86±0.73）%，均 P<0.01〕，而Bcl-2蛋白表达水平则进一步下降（Bcl-2/β-actin：0.37±0.02比0.49±0.03， P<0.01）；miR-1 ASO+H/R组miR-1表达水平、caspase-9和Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率显著下降〔miR-1（2 -ΔΔCt）：1.16±0.06比2.57±0.38，caspase-9蛋白（caspase-9/β-actin）：1.05±0.24比1.56±0.20，Bax蛋白（Bax/β-actin）：0.93±0.11比1.97±0.13，细胞凋亡率：（11.19±0.85）%比（17.86±0.73）%，均 P<0.05〕，而Bcl-2的表达水平则显著升高（Bcl-2/β-actin：0.84±0.17比0.49±0.03， P<0.05）；miRNA NC+H/R组miR-1表达，caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达以及细胞凋亡率与H/R组比较差异均无统计学意义。 结论:H/R心肌细胞中miR-1表达增加、凋亡水平升高，且miR-1可加剧心肌细胞凋亡。

目的:淀粉样变性是一种罕见的异质性疾病.中位生存期因累及脏器的不同而差异显著,诊断需要高度依赖病理,但是因为重要脏器活检困难,皮肤活检及骨髓活检诊断的阳性率较低,因此需要一种易于实施的、创伤较小的诊断方法,这对于明确诊断有重要意义.方法:回顾性分析2017至2023年就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院,因怀疑系统性淀粉样变性累及其他器官行舌活检的36例患者的病历,收集其人口学信息、实验室检查结果、其他辅助检查结果及病理结果.统计并分析性别、年龄、病程、化疗次数、舌临床检查情况在怀疑为系统性淀粉样变性患者中的差异.计算舌活检总阳性率,应用Spearman相关性分析检验心肌酶异常、肾功能异常、血液轻链蛋白异常、超声心动图结果阳性、心脏磁共振结果阳性、舌质地(韧)、舌活动情况(受限)、舌周缘存在齿痕、肌酸激酶(血)、脑利尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)(血)值、电解质异常、β2微球蛋白(血)、骨髓细胞学浆细胞比例与舌活检结果的相关性.计算脂肪活检的阳性率并与舌活检结果、超声心动图结果进行比较.应用Logistic逐步回归分析舌活检结果的相关因素.结果:在36例患者中,多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)、原发性轻链型淀粉样变(primary light chain amyloidosis,pAL)、有临床意义的单克隆免疫球蛋白血症(monoclonal gammopathies of clinical significance,MGCS)的患者分别为19、9、8例.3种疾病患者的性别构成、年龄、病程和化疗次数差异均无统计学意义(均P>0.05).舌质地(韧)、舌活动情况(受限)在3种疾病中的差异有统计学意义(P<0.05),而舌周缘存在齿痕在3种疾病中的差异无统计学意义(P>0.05).舌活检总阳性率52.78%,Spearman相关性分析结果显示心肌酶异常(r=0.35,P<0.05)、超声心动图结果阳性(r=0.51,P<0.05)、舌质地(韧)(r=0.44,P<0.05)、舌活动情况(受限)(r=0.42,P<0.05)、BNP(血)值(r=0.43,P<0.05)与舌活检结果阳性成显著正相关;而舌周缘存在齿痕与舌活检结果阳性成显著负相关(r=-0.33,P<0.05).脂肪活检结果显示脂肪活检的阳性率仅为25.00%,而舌活检结果的阳性率为50.0%.Logistic逐步回归结果提示心肌酶异常、舌质地(韧)是舌活检结果阳性的相关因素[优势比(odds ratio,OR)值分别为9.520、10.000,均P<0.05].结论:对于怀疑淀粉样变累及心肌的患者,如出现舌的活动异常或质地改变,舌活检是最优选择,可协助早期明确诊断.

遗传性心肌病是一类由于基因突变而引起的心肌结构和功能异常的疾病,可导致心力衰竭、心律失常甚至猝死.诱导多能干细胞的发现推动了人类多种疾病的体外研究,诱导获得的心肌细胞(CMs)为遗传性心肌病的机制研究及药物开发提供了重要的疾病细胞模型,已在基础研究中广泛应用.本文总结了遗传性心肌病的种类、临床表现以及常见的致病突变基因,以诱导多能干细胞衍生的CMs为体外模型,模拟各类遗传性心肌病的表型,并进一步挖掘由于基因突变引发的致病机制,为遗传性心肌病的遗传、分子和细胞学发病机制提供了充足的种子细胞,也为疾病的药物开发提供了研究模型.

寻找合适的种子细胞是口腔颌面部骨组织再生领域亟需解决的重要科学问题.脂肪干细胞在组织与器官修复和再生中的应用已有较多研究,近年来,去分化脂肪细胞在骨组织工程领域也显露了广阔的应用前景.去分化脂肪细胞表达干细胞相关标志,且具有向脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、神经细胞、心肌细胞和内皮细胞等多向分化的潜能,此外,去分化脂肪细胞还具有获取方式微创、增殖能力强、同质性高等优势.目前,去分化脂肪细胞在基于支架及无支架骨组织工程中应用的研究结果均能证实其促进骨再生的有效性,但其细胞学研究仍面临一些挑战,包括细胞培养纯度尚不够高、表型特性不完全明确和去分化机制不明晰等.相信随着分离、培养、鉴定以及定向诱导其成骨分化的方法不断发展完善,去分化脂肪细胞有望在未来成为口腔颌面部骨组织工程领域中优异的种子细胞.

[目的]探讨醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗脑心综合征(CCS)的疗效.[方法]87例CCS患者根据治疗方法不同分为观察组(n＝42)和对照组(n＝45),均给予常规对症治疗,观察组患者在此基础上给予醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗.比较两组治疗疗效及治疗前后心电图及心肌酶谱[肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平等.[结果]观察组临床总有效率为92.86％(39/42)显著高于对照组77.78％(35/45)(P＜0.05).两组治疗前CK、CK-MB、LDH、cTnI、Mb、Hs-CRP水平比较差异无显著性(P＞0.05),治疗后上述指标均显著改善(P＜0.05).治疗后与对照组相比,观察组CK、CK-MB、LDH、cTnI、Mb、Hs-CRP水平显著较低(P＜0.05).心肌酶谱、心电图恢复正常时间显著较对照组短(P＜0.05).两组均未见明显不良反应.[结论]醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗CCS的临床疗效显著,可通过发挥心肌、脑细胞保护作用而显著缩短心肌酶谱、心电图恢复正常时间及调节相关分子细胞学水平.

患者男性,56岁,因腹部持续性绞痛4个月余入院.腹部立位平片:机械性不全性肠梗阻.小肠镜下于病变处取活检提示浅表溃疡形成.临床予以相关内科治疗后出院.出院一周后因持续性绞痛伴血便再次入院,肾功能:肌酐122μmol/L,尿酸446 μmol/L.内科保守治疗后患者仍感腹痛剧烈未缓解,遂行腹腔镜探查术,手术切除病变回肠,送病理检查.之后患者无明显诱因出现口舌多发疱疹、腹泻及头皮片状瘀点瘀斑.心肌酶:肌酸激酶21 U/L,BNP2 269.4 pg/ mL.心脏彩超:室壁增厚、细颗粒回声.心电图有低电压表现,考虑淀粉样变性累及心肌可能,建议心肌活检,但患者拒绝.尿检:24 h尿蛋白216 mg/24 h;肾小管功能全套:尿β2微球蛋白4.68 μg/mL,尿κ-轻链0.01 mg/L,尿λ轻链84.89 mg/L,尿酸589 μmol/L,尿视黄醇结合蛋白正常,尿本周蛋白阴性.免疫固定电泳蛋白阳性,重链型M蛋白阴性.综合检查结果提示肾功能受损,超声引导下肾穿刺活检,患者之后每隔1个月定期行MP(马法兰+地塞米松)化疗.骨髓穿刺细胞学检查:骨髓增生活跃,粒红两系各阶段细胞形态大致正常.病情未继续进展,随访中.