目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

目的:评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法:健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组( n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。 结果:与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调( P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调( P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～220 g，8周龄。采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液；E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达，HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察肺组织细胞超微结构。 结果:与C组比较，ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高( P<0.05)；与ALI组比较，E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。

目的:评价右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对内毒素血症小鼠血清炎症因子及心肌NOD样受体相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain 3, NLRP3）炎症小体的影响。方法:96只ICR雄性小鼠按随机数字表法分为4组（每组24只）：对照组（C组）、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组（L组）、LPS+Dex组（LD组）、LPS+Dex+阿替美唑组（LDT组）。L组、LD组和LDT组小鼠分别腹腔注射LPS 10 mg/kg构建内毒素血症模型。LDT组小鼠在腹腔注射LPS即刻腹腔注射阿替美唑750 μg/kg，每24 h给药1次，共2次。造模30 min后，LDT组和LD组小鼠腹腔注射Dex负荷剂量1.0 μg/kg。随后各组小鼠于左侧背部皮下置入胶囊渗透压泵，LDT组和LD组小鼠泵入Dex 1.0 μg·kg -1·h -1，L组和C组泵入生理盐水。造模48 h后收集血液和心脏组织。采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，ELISA法检测血清肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、TNF-α、IL-6和IL-1β水平，试剂盒检测心肌总抗氧能力（total antioxidant capacity, T-AOC），心肌冰冻切片，二氢乙啶（dihydroethidium, DHE）染色法观察活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，Western blot法检测NLRP3、胱天蛋白酶-1活性亚基p20 (caspase-1 p20）、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）和Sestrin2蛋白水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，H-E染色观察心肌病理学结果。 结果:与C组比较：L组、LD组和LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高（ P<0.05），心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和Sestrin2表达上调（ P<0.05），心肌存在病理学损伤；L组和LDT组ASC表达上调（ P<0.05），LD组ASC表达差异无统计学意义（ P>0.05）。与L组比较：LD组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），心肌T-AOC水平升高、ROS水平降低，心肌细胞凋亡率降低（ P< 0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达下调（ P<0.05），Sestrin2差异无统计学意义（ P>0.05），心肌病理学损伤减轻。与LD组比较：LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高，心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达上调，Sestrin2表达下调（ P<0.05），心肌病理学损伤有所加重。 结论:Dex减轻内毒素血症小鼠心肌损伤的机制可能与激活Sestrin2有关，Sestrin2通过抑制ROS产生，进而抑制NLRP3炎症小体激活及其介导的炎症反应，来发挥内毒素血症小鼠的心肌保护作用。

目的:探究局部微注射A型肉毒素（BTA）调控左侧星状神经节（LSG）神经活性与功能，对心肌梗死（MI）后室性心律失常发生的防治作用。方法:15只成年雄性比格犬依据随机数字表法被分为肉毒素组（ n=8）和对照组（ n=7），分别应用微量泵向LSG注射肉毒素溶液或生理盐水。记录基础状态和微注射后LSG神经功能和神经活性，测定心室有效不应期（ERP）。结扎左冠状动脉前降支制备MI模型，连续记录1 h心电图用以分析室性心律失常发生情况。 结果:与对照组相比，BTA微注射显著抑制心脏交感神经活性[微注射后4 h：频率（38.86±3.89）次/min对（21.43±5.97）次/min，振幅（0.11±0.01）mV对（0.04±0.01）mV， P均<0.05）]和功能[微注射后4 h，15.0 V：（60.96±9.30）%对（22.34±4.84）%， P<0.05]，延长左心室ERP[左心室心尖部：（163.67±7.09）ms对（185.67±4.63）ms；左心室心中部：（165.33±5.32）ms对（182.00±5.93）ms；左心室心底部：（163.67±5.85）ms对（179.00±6.03）ms， P均<0.05]，减少室性心律失常发生[室性早博：（67.71±14.09）次/h对（8.13±3.91）次/h；非持续性室性心动过速（VT）：（12.00±4.28）阵/h对（1.13±1.13）阵/h；持续性VT/心室颤动发生率：71.4%对12.5%； P均<0.05]。 结论:局部微注射BTA可抑制LSG神经活性，防治MI后室性心律失常的发生。

目的:评价右美托咪定对小鼠内毒素性急性肾损伤时细胞焦亡的影响及其与miRNA-223-3p的关系。方法:清洁级健康雄性ICR小鼠32只，8~12周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+右美托咪定组(LD组)和LPS+右美托咪定+阿替美唑组(LDT组)。腹腔注射LPS 400 μg/kg，8 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg制备小鼠内毒素性急性肾损伤模型。LD组造模后30 min时腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，每2 h 1次，共3次；LDT组于造模结束即刻腹腔注射阿替美唑750 μg/kg，30 min后腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，每2 h 1次，共3次；C组腹腔注射等容量生理盐水。造模后24 h时经心脏取血，检测血清Cr和BUN浓度。处死小鼠取左侧肾脏组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，采用Western blot法及qRT-PCR法检测caspase-1 p20、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、ASC及其mRNA表达水平，采用ELISA法测定IL-1β和IL-18含量，采用TUNEL法确定肾皮质细胞焦亡率。 结果:与C组比较，L组血清Cr及BUN浓度升高，肾组织NLRP3、caspase-1 p20、ASC及其mRNA表达上调，IL-1β和IL-18含量升高，肾皮质细胞焦亡率升高( P<0.05)，miRNA-223-3p表达差异无统计学意义( P>0.05)，肾脏病理学损伤加重。与L组比较，LD组血清Cr及BUN浓度降低，肾组织NLRP3、caspase-1 p20、ASC及其mRNA表达下调，IL-1β和IL-18含量降低，肾皮质细胞焦亡率降低，miRNA-223-3p表达上调( P<0.05)，肾脏病理学损伤减轻。与LD组比较，LDT组血清Cr及BUN浓度升高，肾组织IL-1β和IL-18含量升高，肾组织NLRP3、caspase-1 p20、ASC及其mRNA表达上调，肾皮质细胞焦亡率升高，miRNA-223-3p表达下调( P<0.05)，肾脏病理学损伤加重。 结论:右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肾损伤的机制可能与上调miRNA-223-3p表达，抑制细胞焦亡有关。

目的:评价NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及其与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导细胞焦亡的关系。方法:SPF级雄性野生型(WT)及Nrf2敲除型(KO)C57BL/6J小鼠各18只，体质量20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法分别将两种小鼠分为3组( n＝6)：对照组(WT+C组、KO+C组)、内毒素性急性肺损伤组(WT+ALI组、KO+ALI组)和内毒素性急性肺损伤+艾司氯胺酮组(WT+ALI+E组、KO+ALI+E组)。采用尾静脉注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。WT+ALI+E组和KO+ALI+E组于注射LPS 30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg，6 h后重复给药1次，其余组给予等容量生理盐水。于注射LPS后12 h时麻醉小鼠，心脏穿刺取血样，采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-18浓度；取双侧肺脏组织，光镜下观察病理学损伤情况并进行肺损伤评分，微板法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量，采用Western blot方法测定Nrf2、HO-1、NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、消皮素D(GSDMD)]的表达。 结果:与相应的C组(WT+C组或KO+C组)比较，WT+ALI组和KO+ALI组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织GSH含量降低，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调，WT+ALI组肺组织Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与相应的ALI组(WT+ALI组或KO+ALI组)比较，WT+ALI+E组、KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度降低，肺组织GSH含量升高，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达下调，WT+ALI+E组肺组织Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与WT+ALI+E组比较，KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织GSH含量降低，Nrf2和HO-1表达下调，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，进而抑制NLRP3炎性小体介导细胞焦亡有关。

目的:比较胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠与腹腔注射L-精氨酸两种重症急性胰腺炎(SAP)造模方式对胰外器官损害的差异。方法:18只雄性远交群(SD)大鼠经随机数表法分为3组，每组6只：空白对照组(A组)，L-精氨酸诱导SAP模型组(B组)，牛磺胆酸钠诱导SAP模型组(C组)。造模后，分别于12、24 h割尾采血，检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、淀粉酶、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，并于24 h取胰腺、肝、回结肠、肾、肺、心、脑组织，进行病理学评分。组间比较采用单因素方差分析。结果:(1)12 h, B组和C组的AST( F＝203.345， P<0.05)、ALT( F＝303.403， P<0.05)、BUN( F＝72.921， P<0.05)、Cr( F＝205.601， P<0.05)、cTnI( F＝35.991， P<0.05)、CK-MB( F＝42.815， P<0.05)、淀粉酶( F＝1 300.111， P<0.05)、内毒素( F＝34.158， P<0.05)、IL-6( F＝541.858， P<0.05)、TNF-α水平( F＝191.687， P<0.05)显著高于A组，差异均有统计学意义；24 h，B组和C组的AST、ALT、BUN、Cr、cTnI、CK-MB、淀粉酶、内毒素、IL-6、TNF-α水平显著高于A组。与12 h比较，B组的AST(189.33±23.47比65.83±6.08， F＝155.732， P<0.05)、ALT水平(156.33±10.67比55.33±4.72， F＝449.603， P<0.05)高于C组，但BUN(8.80±0.56比11.02±1.33， F＝14.131， P<0.05)、Cr(35.30±2.65比58.77±3.65， F＝162.136， P<0.05)、cTnI(0.056±0.107比0.070±0.089， F＝5.972， P<0.05)、CK-MB(5.23±0.65比6.22±0.70， F＝6.426， P<0.05)、淀粉酶(1 445.89±70.37比2 063.25±72.58， F＝223.767， P<0.05)、内毒素(34.00±4.70比47.09±5.90， F＝18.030， P<0.05)、IL-6(102.18±7.01比147.45±7.70， F＝113.465， P<0.05)、TNF-α水平(152.35±14.43比211.95±19.27， F＝36.790， P<0.05)低于C组，差异均有统计学意义。与24 h比较，B组的AST、ALT高于C组，BUN、Cr、cTnI、CK-MB 、淀粉酶、内毒素、IL-6、TNF-α水平低于C组。(2)B组、C组中胰腺( F＝52.612， P<0.05)、肝脏( F＝9.767， P<0.05)、回肠( F＝18.879， P<0.05)、结肠( F＝31.398， P<0.05)、肾脏( F＝54.266， P<0.05)、肺脏( F＝18.971， P<0.05)、心脏( F＝43.881， P<0.05)、脑的病理学评分( F＝38.990， P<0.05)高于A组，差异均有统计学意义；(3)B组肝脏(2.50±0.54比2.17±0.75， F＝0.769， P<0.05)、肺脏病理学评分(5.67±1.37比3.00±1.41， F＝11.034， P<0.05)高于C组，损伤更重，差异有统计学意义；(4)C组胰腺(9.50±1.87比6.83±1.17， F＝8.767， P<0.05)、脑(7.17±1.17比4.83±1.17， F＝11.951， P<0.05)、心(5.50±1.05比3.17±0.75， F＝19.600， P<0.05)、肾(7.33±1.21比5.83±1.17， F＝4.765， P<0.05)、回肠(4.00±0.89比2.83±0.75， F＝5.976， P<0.05)、结肠病理学评分(6.67±1.21比4.83±1.17， F＝7.118， P<0.05)高于B组，损伤更重，差异均有统计学意义。 结论:通过增加剂量与注射频次，腹腔注射精氨酸建立的大鼠SAP模型对研究肺、肝组织损伤更具针对性；牛磺胆酸钠造模方式更适合研究胰腺、脑、心、肾、回结肠的损伤。

皮肌炎是一种自身免疫疾病，当人体免疫系统在多种因素的影响下，产生针对自身组织或者器官的抗体，在抗体的攻击下，机体组织或者器官的结构及功能逐渐遭到破坏，并导致一系列的临床症状 [1]。皮肌炎以皮肤损害、横纹肌炎性改变和进行性的肌无力为主要表现，有时还会引起肺、心脏、关节等多器官损害 [2]。本病临床较少见，累及环咽肌的病例更少见 [3]。环咽肌失弛缓症主要是神经系统疾病或头颈部肿瘤等疾病所导致，本文报道皮肌炎累及环咽肌，导致环咽肌失弛缓而出现严重的吞咽功能障碍一例。