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基于"气-血-神"病机演变探讨中医药对心脏神经官能症治疗
编辑人员丨1周前
心脏神经官能症(cardiac neurasthenia,CN)是由于心脏自主神经兴奋而引起的心血管功能紊乱综合征.其发病多是由过度焦虑、紧张、惊吓或者精神创伤等因素对中枢神经兴奋和抑制功能的影响所引起.CN患者不仅因为心血管症状与神经功能失调引起的不良情绪并存导致生活质量严重降低,而且长期CN还能通过影响肿瘤坏死因子(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子引起血管内皮功能紊乱从而增加心血管疾病的风险.由于CN的病因众多,机制复杂,目前现代医学对CN的治疗多采用对症治疗;中医对CN的治疗还未形成较系统的诊疗体系.中医的"气-血-神"的病机演变理论与CN的病理过程不谋而合,启示在临床上辨证论治,调气、行血、安神均不可偏废.据此,该文从"气-血-神"病机演变切入,将CN的病机分为气郁化邪则神扰、气血不行则神乱、气血无源则神散以探讨CN的病机演变规律,引申和梳理了气血失和影响心神而诱发CN的病理过程.文中根据气、血、神三者之间的联系,从理气解郁以安神、调气化瘀以宁神、益气养血以养神3个方面阐述中医药治疗CN的诊疗思路,为中医药治疗CN提供更系统的理论支持,亦为其丰富了的诊疗方向,同时还归纳并总结了调气、治血、安神之类中医方药治疗CN的临床研究,以期进一步证实中医药的科学性并挖掘其优势,拓宽用药思路,为CN诊疗提供进一步的启示和指导,更好地改善患者病情和预后.
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编辑人员丨1周前
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叶酸及其代谢通路对心血管疾病影响的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
叶酸参与人体内多个重要代谢过程.成人缺乏叶酸可导致患心血管疾病、癌症的风险增加,而在胚胎发育过程中缺乏叶酸可导致胎儿神经管畸形、先天性心脏病等疾病.孕期补充叶酸不仅可以降低胎儿先天性畸形的风险,还可以逆转由于过度暴露于酒精、丙戊酸等物质导致的胎儿心脏发育异常.此外,叶酸还影响着细胞的增殖和迁移,在血管内皮中,叶酸抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,揭露叶酸在抑制血管生成方面的作用.不同人群对叶酸的敏感性不同,部分人群过度使用叶酸可能引起严重副作用,这提示我们应正确认识叶酸在生理代谢过程中的作用.本文就叶酸及其代谢通路对心脏及血管系统的调节作用及正确使用叶酸进行一个系统的综述.
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编辑人员丨2023/8/5
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产前逐级筛查模式在高危二孩孕妇出生缺陷筛查中的应用效果
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨产前逐级筛查模式在高危二孩孕妇出生缺陷筛查中的应用效果.方法 选择我院2017年2月~2018年10月收治的孕15~20+6w二胎孕妇4862例,首先对所有患者进行三联血清生化标志物[甲胎蛋白(AFP)、游离人绒毛膜促性腺激素(Free-β-HCG)、游离雌三醇(uE3)]检测,并通过产前筛选软件评估孕妇产前缺陷的危险性,对高风险孕妇进行一对一遗传咨询,推荐孕妇进行羊膜腔穿刺羊水细胞染色体检查或B超检查,并随访至胎儿出生.结果 4862例二胎孕妇有389例孕妇三联血清生化标志物检查为高风险,高风险检出率为8.00%,其中唐氏综合征高风险检出350例、18-三体综合症高风险检出率4例,神经管缺陷(NTD)高风险检出35例;≥40岁年龄段孕妇高风险检出率68.52%,35 ~ 39岁年龄段孕妇检出率为27.79%,20 ~ 34岁年龄段孕妇检出率为1.22%,三者相比有显著性差异(x2=1293.468,P=0.000);389例出生缺陷高风险孕妇有233例选择羊膜腔穿刺羊水细胞染色体检查,共检出10例核型异常,8例唐氏综合征,2例18-三体综合症,B超诊断出胎儿发育异常3例,2例为NTD,1例心脏畸形,还有2例孕中期自然流产,1例孕中期胎死宫内;经血清三联检查为高风险孕妇的妊娠结局异常发生率4.37% (17/389),显著高于低风险孕妇的0.65%(29/4473)(x2=52.898,P=0.000);低风险孕妇中有1例唐氏综合征患儿足月分娩,出生后夭折.结论 合理运用产前逐级筛查模式能减少胎儿出生缺陷率,提高人口素质.
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编辑人员丨2023/8/5
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OVOL2在发育和肿瘤发生中作用机制的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
OVOL2在神经管、心脏、胎盘和乳腺等的发育过程中发挥重要作用,近年来研究表明OVOL2参与调控肿瘤的发生发展.OVOL2通过抑制上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因(ZEB1、SLUG、TWIST1等)的表达和WNT、TGF-β信号通路,从而抑制癌细胞的侵袭和转移,其表达水平与癌症患者的总生存率呈正相关.研究发现,中等程度的EMT与癌细胞干性相关,OVOL2除了通过EMT调控癌细胞干性之外,可能还存在其他调控机制.因此,OVOL2是治疗恶性肿瘤的一个潜在靶点,恢复或提高OVOL2的表达水平可为治疗某些恶性肿瘤提供新策略.
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编辑人员丨2023/8/5
