目的:评估国产磁性括约肌增强器（MSA）治疗胃食管反流病的安全性和有效性。方法:本研究为前瞻性队列研究。前瞻性纳入2019年6月至2022年9月在火箭军特色医学中心胃食管外科就诊的典型烧心和反流症状（至少对质子泵抑制剂有部分反应）、食管酸暴露异常和食管蠕动正常的患者，排除裂孔疝最大径>2 cm和重度食管炎的患者。通过腹腔镜完成食管裂孔修补后将MSA植入食管远端。术后通过问卷了解患者症状缓解情况、并发症、质子泵抑制剂停药率和手术满意度，并复查胃镜、食管高分辨率测压和食管pH值-阻抗监测。手术前后率的比较采用McNemar χ2检验。 结果:23例患者确诊为胃食管反流病并纳入研究。男性20例，女性3例；年龄［ M（IQR）］48（14）岁（范围：25~64岁）。所有病例成功植入MSA。主观指标随访17（18）个月（范围：14~53个月），客观指标随访时间17（1）个月（范围：12~23个月）。术后消化道总体症状的主观缓解程度为90（20）%（范围：0~100%），呼吸道总体症状的主观缓解程度为100（10）%（范围：10%~100%），总满意率为83%（19/23）。质子泵抑制剂停药率为70%（16/23）。反流性食管炎比例由44%（10/23）降至9%（2/23）（ κ=0.169， P=0.039），胃食管阀瓣形态Hill分级从术前的Ⅰ级1例、Ⅱ级5例、Ⅲ级10例、Ⅳ级7例，改善为术后的22、1、0、0例。食管下括约肌压力低于正常的比例由70%（16/23）降至35%（8/23）（ κ=0.170， P=0.012）。21例患者食管酸暴露恢复正常。11例患者存在长期轻度吞咽困难，但不影响生活。未发生MSA移位、腐蚀和二次手术移除。 结论:腹腔镜植入MSA操作安全，患者可耐受，可控制胃食管反流病症状，减少用药，恢复正常的贲门形态和功能、食管酸暴露。术后主要并发症为吞咽困难，但较为轻微。

干粉灭火剂中毒在临床中十分少见，有文献报道吸入干粉灭火剂可表现为呼吸道化学性腐蚀、吸入性肺炎 [1,2]，严重者可致呼吸衰竭 [3,4]，甚至出现气压伤、窒息 [5]，恶性心律失常、心脏骤停导致死亡 [6,7]。相较于干粉灭火剂吸入，口服更易引起电解质紊乱，导致恶性心律失常、猝死等严重后果 [2]。近期本院收治了一例口服磷酸铵盐干粉灭火剂中毒患者，现结合该病例资料，结合文献进行分析，探讨口服干粉灭火剂中毒的临床特点、治疗方案、病情演化及预后，为临床提供救治经验和方法。

“轻法频下”由清代温病大家章虚谷提出，针对湿热邪气胶黏、难以速除的特点所设，是以小剂量药物配合一日内多次使用下法的方式，将湿热邪气逐步排出体外，用以治疗温病湿热邪气积滞肠道的特殊治法。大肠湿热型溃疡性结肠炎病机为湿热邪气蕴结大肠致使局部气血失和，热盛肉腐成脓，故临床应用“轻法频下”治疗切合病机，理气导滞同时配合行气活血，可使湿去热消，气血调和，而脓血自除，患者症状得以快速缓解。本病患者虽有下利，治疗却不应囿于大便溏而不可攻之的思维，且“六腑以通为用”，“轻法频下”亦为“因势利导”“通因通用”思路的具体体现，临床值得重视。

患者男，38岁，以“腹部不适1年余，发现CA19-9升高1 d”入院，患者近1年来间断性出现上腹部隐痛，可自行缓解，无恶心、呕吐等其他不适，1年前外院CT检查无明显异常，患者亦未行特殊治疗。1 d前检查发现肿瘤标志物CA19-9为734 U/ml，于本院行增强CT检查示：肝尾状叶与胰腺间见类圆形稍低密度影，大小约为3.3 cm×3.0 cm×3.5 cm，增强扫描可见肿块分隔强化及壁结节强化，考虑为肿瘤样病变。MRI增强及磁共振胰胆管成像（MRCP）检查示（图1、2）：主胰管未见明显扩张，胰腺颈部上缘病灶与主胰管未见明显相连通，病灶呈多房状长T1、长T2信号，大小约为2.6 cm×3.5 cm×3.3 cm，其内见分隔，增强扫描囊壁及分隔可见强化；胰管未见明显扩张；肝门区、腹膜后未见明显肿大淋巴结。行PET-CT示：胰腺颈部囊状稍低密度影，早期及延迟影像边缘及分隔代谢稍高，考虑为肿瘤性病变，疑似囊腺瘤或囊腺癌，行“腹腔镜下胰腺肿物剜除术”，术中可见：胰腺颈部上方大小约为3.5 cm质软外生形肿块，边界清楚，与胰腺关系密切，活动性差。术者沿肿块边缘连同少量胰腺组织进行剥离，完整剥离肿瘤，切开肿块可见囊内灰白色豆腐渣样内容物，术中冰冻病理：胰腺淋巴上皮囊肿可能。术后常规病理：胰腺淋巴上皮囊肿（pancreatic lymphoepithelial cysts，PLECs），另见淋巴结1枚呈反应性增生（图3）。患者术后合并轻度A级胰漏，无出血、胃排空障碍等合并症，手术后第8天复查CA19-9为131 U/ml，患者术后第12天出院。术后1个月复查CA19-9降至正常范围，患者无特殊不适，嘱其定期复查。

目的:调查北京市某城区社区服务机构管理的糖尿病患者共病患病现状，并对其健康行为进行初步分析，为糖尿病患者管理提供参考。方法:采用横断面调查，通过糖尿病监测数据信息系统，收集2012年至2014年北京市某城区社区卫生服务中心管理的10 334例糖尿病患者资料，系统分析糖尿病患者的共病现患率，调查的共病包括心脑血管疾病、骨科疾病、慢性呼吸系统/肺部疾病、肿瘤、慢性肾脏疾病以及其他慢性病。同时调查糖尿病患者的健康行为，包括饮食行为、锻炼情况、工作强度、交通方式、吸烟及睡眠情况。结果:调查人群中：⑴单纯糖尿病患者共521例，共病患者共9 813例，共病患病率为94.96%。⑵合并一种共病病种患者共6 279例，占63.99%；合并两种共病患者共2 726例，占27.78%；合并多种共病患者共808例，占8.23%；其中合并一种共病病种中以心脑血管共病的患者最多，共6 153例(占62.70%)。⑶单纯糖尿病患者与共病患者在饮食口味偏向、是否经常吃不健康食物、膳食结构是否合理、豆腐和豆制品摄入量、每天平均吃蔬菜、每天平均吃水果、每天平均吃鸡蛋、每天平均吃鱼和肉、摄食减少、规律锻炼、锻炼方式、每次锻炼持续时间、体力活动综合分级、其他体育锻炼、运动综合评分、每周工作小时数、步行上下班或购物时间、骑自行车上下班或购物时间、上下班或购物的交通工具、天气好时步行外出、是否吸烟、睡眠困难方面差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:糖尿病患者共病发生率较高，其中以心脑血管疾病的共病最多。单纯糖尿病与共病患者相比在饮食行为、锻炼情况、工作情况、交通方式、睡眠等方面均存在一定差异，可能是导致糖尿病患者发生共病的因素。

基于张锡纯著作分析其论治肺痈的经验。张锡纯认为，肺痈病因不论外感内伤所致，均不离火邪，并将外感肺痈分为三期、内伤肺痈分脾肾两脏论治；治法上，外感肺痈注重清热解毒并兼以化痰，内伤肺痈消痈止血不忘散瘀，祛邪之余兼顾表里，扶正培本而不伤正。用药之法遵经典亦灵活变通，常用生石膏配阿司匹林退热，并认为硼砂、三七、乳香、没药较经典用药更具化腐生新之功。

目的:分析儿童新型隐球菌感染的临床特点及诊治策略，并探讨PCR及高通量基因分析在新型隐球菌感染诊疗中的应用价值。方法:回顾性分析1998年7月至2018年12月于上海儿童医学中心住院治疗的新型隐球菌感染患儿的临床资料(发病年龄、性别、基础疾病、接触史等流行病学特点)、临床表现、实验室检查、影像学检查、病原学检测方法、治疗及预后。结果:共计10例患儿入选本次调查，其中男女各5例，中位年龄6.28(4.08，12.02)岁；4例患儿有家禽/土壤/腐物接触史；7例患儿诊断为新型隐球菌脑膜炎，3例诊断为播散性新型隐球菌病；5例患儿存在基础疾病，其中2例通过高通量基因分析发现存在原发性免疫缺陷；头痛伴发热为新型隐球菌脑膜炎最常见的临床症状；3例播散性新型隐球菌病患儿均存在原发性或继发性免疫缺陷。治疗均采用5-氟胞嘧啶＋两性霉素B/两性霉素B脂质体联合诱导治疗，氟康唑巩固治疗；其中2例患儿诱导治疗期间出现低钾；1例患儿巩固治疗期间出现轻度肾功能损害。治愈5例，放弃3例，复发1例，死亡1例。结论:既往被认为免疫功能正常的新型隐球菌病患儿可能存在基因微突变所致的原发性免疫缺陷；PCR检测可提高新型隐球菌的检出率并缩短检测时间；嗜酸性粒细胞显著增高可能提示感染播散；水化及常规补钾可能减轻两性霉素B的毒性；控制颅内高压是提高治疗成功率的关键。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

环嗪酮属于芽后触杀性除草剂、杀树剂，其急性中毒罕有报道。环嗪酮虽对人低毒，但大量摄入仍可造成器官功能损害。我院中毒救治中心收治一例因口服过量环嗪酮后出现严重消化道黏膜腐蚀炎症、低氧血症等急性中毒表现的患者，入院后给予血液灌流术、氧疗及抗炎等治疗，最终病情好转出院。本文对该例环嗪酮中毒患者临床资料进行分析，总结该农药中毒的临床特征及治疗效果，以提高对该病的认识和诊治水平。

患者，男，47岁，2018年11月21日因头痛、咽痛8 d于当地医院就诊，经骨髓活检及免疫组织化学、骨髓细胞形态学检查、骨髓染色体及核型分析等相关检查，确诊为急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocyte leukemia，APL)，给予亚砷酸、柔红霉素联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)化疗后5 d，诉双眼视力突然下降，经眼科会诊确诊为双眼玻璃体积血，考虑到患者全身情况差，白细胞28.90×10 9/L，红细胞1.88×10 12/L，血红蛋白63.0g/L，血小板13×10 9/L，双眼暂未予治疗。2019年1月1日转诊至潍坊眼科医院，全身情况可，白细胞6.91×10 9/L，红细胞3.07×10 12/L，血红蛋白111g/L，血小板211×10 9/L，双眼视物不清35 d。眼部检查：双眼最佳矫正视力(best corrected visual acuity，BCVA)为数指/15 cm；眼压17 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；超广角眼底照相示双眼玻璃体血性混浊，仅可见周边视网膜；眼科B型超声检查双眼玻璃体腔内可见后极部团状致密回声。2019年1月2日行左眼玻璃体切割术，术中清除玻璃体积血后黄斑区内界膜下可见一边界清晰、表面光滑血红色病灶，剥除内界膜后，笛针清除"豆腐渣"样物质，见黄斑区视网膜大致正常，团块边界见线样增生嵴(图1)。术后1周左眼BCVA为0.16，黄斑区颞上方可见环状嵴样增生，随着时间延长，嵴高度有所降低(图2)。术后于当地医院继续行全身ATRA联合化疗，血小板回升至88×10 9/L。2019年1月30日再次入院行右眼玻璃体切割术，术中所见基本同左眼，病灶区完全呈白色(图1)。术后1周，右眼BCVA为0.1，眼底表现基本同左眼，随着时间延长，环形嵴线几乎不可见(图2)；双眼行联合检查示左眼黄斑区毛细血管无明显荧光素渗漏，隐约可见环状嵴痕迹，视盘无明显异常；右眼荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)示视盘荧光素渗漏明显，黄斑区斑驳状轻度渗漏，环状嵴间断性着色，吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography，ICGA)示黄斑区斑驳状低荧光，环状嵴样非连续遮蔽荧光。左眼未见明显荧光素渗漏，隐见环状嵴。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查示双眼术后早期黄斑中心凹呈现"压陷式"变化，随时间延长有所改善(图3)；左眼同一部位的嵴样隆起OCT检查结果显示，随时间延长，处于外丛状层的异常回声逐渐缩小(图4)。术后5个月BCVA右眼为0.3，左眼为0.5，继续行全身治疗。