铁死亡是一种铁依赖性的非凋亡性细胞死亡，由大量脂质过氧化介导的细胞膜损伤引起。最近的证据表明，外泌体作为一种直径为30~100 nm的囊泡小体，其中包含的蛋白质、各种RNA和脂类等多种活性成分可通过调控细胞铁死亡从而影响相关疾病的诊断及治疗。为此本文阐述外泌体在细胞铁死亡调控中的研究意义，分析其对疾病治疗的作用，并回顾近年来有关外泌体调控细胞铁死亡的相关报道和研究。

糖尿病肾脏病是严重的糖尿病微血管并发症之一。铁死亡是一种以细胞内铁过载及活性氧簇积聚导致脂质过氧化为特征的细胞死亡方式。越来越多的证据表明，铁死亡参与多种肾脏疾病的发生发展。该文将针对铁死亡在糖尿病肾脏病中的作用及进展进行阐述，探讨铁死亡发生的重要环节，加深对糖尿病肾脏病的认识，利用铁死亡相关的调控为临床治疗提供思路。

铁死亡是一种新型细胞死亡形式，受铁、活性氧和多不饱和脂肪酸（PUFAs）调控，在调节氧化应激和炎症反应中起着重要作用。自身免疫性肝病（ALD）是自身免疫系统功能受损而导致的慢性炎症性肝脏疾病，其患病率逐年上升，病因尚未明确，临床表现多样。本文基于先前的研究，概述了铁死亡的特征、过程、功能和机制，讨论了铁死亡与ALD之间的相关性。这将有助于深入探究铁死亡在ALD疾病进程中的作用及机制，为发现新型ALD生物标志物和临床靶向治疗提供借鉴和参考。

铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡机制，通常在细胞死亡过程中伴有大量铁积累和脂质过氧化作用。铁死亡在脑损伤中起关键作用，铁死亡抑制剂可有效改善铁稳态、脂质代谢、氧化还原稳定、神经元重塑和创伤后功能恢复。文章综述了铁死亡最新分子机制及其进展，重点综述其在脑缺血、脑出血、外伤性脑损伤和其他急性脑损伤中的作用。理解铁死亡的作用，可为进一步了解脑损伤发病机制及寻找新的治疗靶点提供参考。

目的:研究川芎嗪对脊髓损伤大鼠铁死亡相关分子表达的影响，探讨其促进脊髓损伤修复的相关机制。方法:将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和川芎嗪组，每组12只。假手术组大鼠行椎板切除术，不损伤脊髓，其余2组制备脊髓损伤大鼠模型，川芎嗪组大鼠术后腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续干预28 d。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21、28 d采用BBB肢体运动功能评分评价大鼠肢体运动功能。采用尼氏染色观察神经元形态，采用普鲁士染色观察铁沉积，采用试剂盒检测脊髓组织MDA、活性氧（ROS）含量，采用Western blot法检测脊髓组织谷氨酸-半胱氨酸反转运系统轻链（xCT）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A（ACSL4）蛋白表达，采用qPCR法检测脊髓组织xCT、GPX4、ACSL4 mRNA水平。结果:术后第14、21、28天，与模型组比较，川芎嗪组BBB肢体运动功能评分升高（ P<0.01）；川芎嗪可显著改善神经元形态结构，降低脊髓组织中铁含量；与模型组比较，川芎嗪组脊髓组织中MDA、ROS水平降低（ P<0.01），xCT、GPX4 mRNA及蛋白水平升高（ P<0.01），ACSL4 mRNA及蛋白表达降低（ P<0.01）。 结论:川芎嗪通过调控铁死亡相关分子表达调节脂质过氧化反应，促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能的恢复。

目的:评价患者胆道梗阻程度与脂质过氧化水平的关系。方法:选择胆道梗阻患者140例，未行胆道穿刺引流，年龄40～64岁，性别不限，BMI 18.5～23.9 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，参照Child-Pugh分级总胆红素(TBIL)浓度，按照胆道梗阻程度将患者分为4组( n＝35)：A组TBIL浓度<17 μmol/L；B组17 μmol/L≤TBIL浓度<34 μmol/L组；C组34 μmol/L≤TBIL浓度<51 μmol/L组；D组TBIL浓度≥51 μmol/L组。测定患者血清TBIL、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)和丙二醛(MDA)浓度。血清MDA浓度与胆道梗阻程度行Spearman相关分析。 结果:与A组和B组比较，C组和D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度增加( P<0.05)，A组和B组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与C组比较，D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度( P<0.05)。血清MDA浓度与胆道梗阻程度呈正相关( r＝0.54， P<0.05)。 结论:患者胆道梗阻程度可用于反映脂质过氧化水平。

目的:探讨外源性胆绿素对中波紫外线（UVB）照射的HaCaT细胞光损伤的保护作用。方法:将HaCaT细胞分为加入0、0.1、1、10 μmol/L胆绿素并照射UVB的UVB组、0.1 μmol/L UVB组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组及不做处理的对照组。UVB照射剂量为30 mJ/cm 2，照射后继续培养24 h，分别检测细胞活性氧（ROS）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测各组细胞的炎症因子白细胞介素6（IL-6）、IL-8水平。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:UVB组、0.1 μmol/L UVB组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组、对照组细胞ROS水平（3 613.33 ± 206.61、2 958.67 ± 193.87、2 678.33 ± 178.24、2 274.67 ± 118.81、1 905.67 ± 250.25）、SOD活力（24.41 ± 1.78、28.96 ± 2.21、29.75 ± 1.75、30.19 ± 2.29、37.52 ± 2.31）、MDA含量（5.61 ± 0.32、5.46 ± 0.55、4.65 ± 0.22、2.55 ± 0.93、1.31 ± 0.05）、IL-6水平、IL-8水平差异均有统计学意义（ F值分别为34.02、57.36、214.09、29.73、11.40，均 P < 0.05），UVB组ROS水平、MDA含量及IL-6、IL-8水平均高于另4组（均 P < 0.05），SOD活力均低于另4组（均 P < 0.05）。 结论:外源性胆绿素减轻UVB引起的HaCaT细胞的氧化损伤、减轻炎症反应和抑制脂质过氧化作用，对细胞光损伤有一定的保护作用。

肺动脉高压（PH）是由多种病因引起的临床和病理生理综合征，因肺动脉压升高和肺血管阻力增加，导致进行性右心室衰竭和过早死亡，其机制尚未被完全阐明。铁死亡是一种铁离子依赖的调节性细胞死亡，对其调控机制的研究包括多不饱和脂肪酸及其衍生物代谢、活性氧物质产生、脂质过氧化等方面。近些年的研究表明铁死亡的促进和抑制在PH发展中共存，通过肺血管内皮细胞功能障碍、肺动脉平滑肌细胞增殖和右心室肥厚等环节参与PH的发病及进展，有望成为PH精准治疗的靶点。

铁死亡(Ferroptosis)是新近发现的细胞死亡形式,其特征是细胞内铁离子异常积聚和致死性脂质过氧化.这种调节性细胞死亡与铁代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等多种代谢途径有着较为密切的联系.动脉粥样硬化是多种心血管疾病发病的基础之一.近期研究表明,除了凋亡、坏死、自噬等经典死亡途径外,铁死亡也参与了动脉粥样硬化的发生发展.本文阐述了铁死亡机制及其对动脉粥样硬化病变相关细胞及因子的影响.

缺血再灌注损伤(IRI)是导致器官功能障碍和移植失败的重要因素之一,其机制复杂,迄今未完全阐明,且缺乏有效治疗手段.IRI过程中,多种细胞死亡方式被激活,如凋亡、焦亡、自噬、程序性坏死等.铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式,以铁依赖性的活性氧(ROS)自由基和脂质过氧化物堆积为主要特征,已被证实在IRI中发挥重要作用,通过调节铁、糖、氨基酸和脂质代谢及信号通路,加剧器官IRI.阻止铁死亡过程在多个器官中被证实能有效降低IRI的破坏,但与其他程序性细胞死亡方式相比,铁死亡在IRI中的作用机制研究仍较少.IRI与ROS产生密切相关,ROS通过诱发脂质过氧化反应,损害细胞膜结构,与铁死亡存在紧密联系.本文结合细胞铁死亡过程中的铁代谢、脂质过氧化、抗氧化系统及其他多种调节因子的调控途径,探讨铁死亡在器官IRI中扮演的多重角色,以期为IRI相关实验及临床治疗提供参考.