代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群.近年来慢性亚临床炎症学说备受关注,低水平的炎症状态也是导致代谢综合征的关键因素.白细胞或免疫细胞产生的细胞因子影响局部或全身炎症,这也成为了代谢综合征发病机理的重要环节.白细胞介素38作为白细胞介素1家族的最新成员,在多种炎症性疾病中显示出抗炎功能.本文旨在总结白细胞介素38在代谢综合征中的作用和最新进展研究.

目的 比较单孔与单操作孔胸腔镜肺癌根治术治疗肺癌的疗效.方法 选取北部战区总医院2022 年10-12 月收治的75 例需要行肺癌根治术患者为研究对象.采用随机数字表法将患者分为A组(n=38)与B组(n=37).A组患者采用单操作孔胸腔镜手术,B组患者采用单孔胸腔镜手术.记录并比较两组患者手术时间、引流时间及术后不同时间视觉疼痛模拟(VAS)评分.比较两组患者手术前后白细胞计数与白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B组患者术后 24、48 h VAS评分均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05).B组患者术后白细胞计数与IL-6 均高于术前,且A组均高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用单孔与单操作孔胸腔镜肺癌根治术治疗肺癌均安全可行,但单孔胸腔镜肺癌根治术在缓解患者术后疼痛、促进术后恢复方面更有优势.

目的 探讨襄五脂素对哮喘动物模型的治疗作用及其机制.方法 将大鼠随机分为5组,每组12只:对照组、模型组、低、中、高剂量组.除对照组之外,其他组大鼠均使用卵白蛋白(OVA)诱导构建哮喘大鼠模型.低、中和高剂量组大鼠分别灌胃10,20,40 mg/kg襄五脂素,对照组和模型组大鼠灌胃等体积的0.1％二甲基亚砜(DMSO)溶剂,共给药7 d.采用苏木素伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察大鼠肺组织形态和杯状细胞化生.ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL4、IL-5、IL-13的水平.流式细胞术检测脾脏Th1/Th2细胞亚群.qRT-PCR检测大鼠肺组织中E-cadherin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-cadherin和vimentin的mRNA表达水平.Western blot检测大鼠肺组织中 E-cadherin、α-SMA、N-cadherin、vimentin、p-p38(Thr180+Tyr182)、p38、GATA-3 和 Histone H3(细胞核内参蛋白)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,低、中和高剂量组大鼠的肺组织形态好转,炎性细胞、杯状细胞和黏液分泌减少;肺组织中E-cadherin的mRNA和蛋白相对表达量升高(P＜0.05),α-SMA、N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白相对表达量降低(P＜0.05),p-p38(Thr180+Tyr182)/p38 比值和 GATA-3/Histone H 比值降低(P＜0.05);BALF 中 IFN-γ 和 IL-12 水平以及 IFN-y/IL-4 比值均升高(P＜0.05),IL-4、IL-5 和 IL-13 水平降低(P＜0.05);脾脏中 CD4+IFN-γ+(Th1)细胞数量和 Th1/Th2比值升高(P＜0.05),CD4+IL-4(Th2)细胞数量降低(P＜0.05).结论 襄五脂素对哮喘大鼠具有显著治疗作用,可纠正哮喘大鼠Th1/Th2失衡并下调肺组织中p38介导的GATA-3磷酸化.

目的:评价苏蝉益肾汤结合西医常规疗法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的疗效。方法:选择2017年1月－2018年12月本院符合入选标准的慢性肾小球肾炎蛋白尿患者86例，按随机数字表法分为2组，每组43例。对照组在西医常规治疗基础上口服缬沙坦胶囊，观察组在对照组基础上加服苏蝉益肾汤。2组均连续治疗2个月。采用生化分析仪检测患者24 h尿蛋白定量、BUN、SCr水平，采用流式细胞仪检测CD3 +、CD4 +、CD8 +，采用ELISA法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α水平，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为88.4%(38/43)、对照组为67.4%(29/43)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.324， P＝0.038)。治疗后，观察组24 h尿蛋白定量[(0.82±0.13)g比(1.04±0.17)g， t＝6.009]、BUN[(6.12±0.71)mmol/L比(6.60±0.75)mmol/L， t＝6.411]、SCr[(82.87±10.43)μmol/L比(94.11±11.17)μmol/L， t＝17.433]水平均低于对照组( P<0.01)；CD3 +、CD4 +水平高于对照组( t值分别为7.981、8.904， P<0.01)，CD8 +水平低于对照组( t＝8.933， P<0.01)；血清IL-6、IL-17、TNF-α水平均低于对照组( t值分别为10.983、49.005、13.994， P值均<0.01)。 结论:苏蝉益肾汤结合西医常规疗法可降低慢性肾小球肾炎患者24 h尿蛋白定量及血清炎性细胞因子水平，纠正T细胞亚群失衡状态，提高临床疗效。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:探究膝关节骨性关节炎(OA)患者来源病变区域软骨细胞(OA-L-CH)分泌的细胞外囊泡(OA-L-CH-EVs)对非病变区域软骨细胞的OA发展的影响机制。方法:软骨细胞来源于郑州大学第一附属医院10例因OA需行膝关节置换术的患者，提取病变区域(OA-L-CH)和非病变区区域(OA-NL-CH)软骨细胞进行传代培养，运用差速离心法＋超速离心法提取EVs OA-L-CH，用蛋白质印迹法(Western blot)检测p65和p38在OA-NL-CH和OA-L-CH中的表达水平。将OA-NL-CH与EVs OA-L-CH共培养作为实验组，对照组(OA-NL-CH)加入等量的磷酸盐缓冲液(PBS)，分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶法(Caspase)-3/7检测EVs OA-L-CH对正常软骨细胞的增殖、凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨合成基因和炎性因子基因表达，采用免疫荧光检测(IF)检测实验组的p-p65和p-p38 MAPK磷酸化水平。采用单因素方差分析和 t检验进行统计学分析。 结果:电子显微镜下可观察到提取物为粒径范围在50～200 nm、大小不等的膜性囊泡结构，Western blot结果显示提取物表达CD9、CD63标志蛋白。镜下可见PKH26标记后的EVs被摄取到软骨细胞内。Western blot结果显示，EVs OA-L-CH促进p38MAPK和p65核因子-κB(NF-κB)的磷酸化。CCK-8法检测软骨细胞的实验组(0.58±0.13)增殖活性明显低于对照组(1.0， t＝5.889， P<0.01)。Caspase-3/7检测实验组(1.33±0.19)的细胞凋亡数量高于对照组(1.0， t＝2.931， P<0.05)。RT-PCR检测结果显示实验组[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2](0.65±0.09)、ACAN(0.80±0.12)、Sox9(0.77±0.14)软骨合成基因的表达明显低于对照组(bcl-2，1.0， t＝7.591， P<0.001；ACAN，1.0， t＝3.494， P<0.05；Sox9，1.0， t＝3.081， P<0.05)，实验组(1.19±0.15)炎性因子基因白细胞介素(IL)-1B表达明显高于对照组(1.0， t＝2.477， P<0.05)。免疫荧光检测p38(实验组2.33±0.58，对照组1.0， t＝3.954， P<0.01)、p65(实验组6.85±1.54，对照组1.0， t＝6.564， P<0.001)磷酸化水平比较差异均有统计学意义。 结论:OA患者来源的软骨细胞可以通过上调IL-1R1的表达加快OA发展。

目的:探讨肝内胆管上皮细胞(IBDECs)中维生素D受体(VDR)在胆道闭锁(BA)中可能发挥的作用及临床意义。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月在西安交通大学第二附属医院和西安交通大学附属儿童医院接受肝门空肠吻合术(Kasai术)治疗的38例BA患儿IBDECs中VDR的表达水平，免疫组织化学检测VDR在BA患儿IBDECs中的蛋白表达水平，以胆总管囊肿患儿IBDECs中VDR表达水平为对照；用Masson染色法观察肝组织纤维化程度；并分析BA患儿IBDECs中VDR的表达水平与手术时肝纤维化程度及Kasai术后难治性胆管炎发生率和自体肝生存时间之间的相关性。通过聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]模拟dsRNA病毒感染，体外干预人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)，观察其对HiBECs活性和凋亡的影响及对HiBECs中VDR表达水平的影响。采用独立样本 t检验比较两组样本之间的差异；采用 χ2检验或 Fisher′ s确切概率法分析VDR与BA患儿临床病理常数的相关性；采用 Kaplan- Meier生存曲线分析不同VDR表达水平组BA患儿Kasai术后自体肝生存时间的差异。 结果:共38例BA患儿纳入本研究，其中23例IBDECs中VDR蛋白水平无显著降低，15例VDR蛋白水平显著降低。与IBDECs中VDR表达水平无明显降低的BA患儿相比，显著降低者肝纤维化程度更严重( P<0.001)，Kasai术后发生难治性胆管炎的比率更高( P＝0.017)。与对照组相比，IBDECs中VDR表达水平显著下降的BA患儿自体肝生存时间更短( P＝0.030)。Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs的凋亡率增加( P<0.000 1)、细胞活性降低( P<0.05)；Poly (I∶C)还可引起HiBECs培养基中炎症因子(干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6)分泌增加( P<0.001)。Poly (I∶C)干预可引起BA患儿HiBECs中VDR蛋白的表达水平显著下降( P<0.001)。 结论:Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs损伤及HiBECs中的VDR表达水平下降；IBDECs中VDR表达水平显著下降可能是BA预后不良的标志物。

患者 男性，55岁，因“发现肝脏原发性恶性肿瘤 4个月，经导管动脉化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）治疗4周”，为求进一步治疗于2021年6月29日收入我科。患者5个月前出现腹痛、腹胀，并逐渐加重，2021年2月28日于当地医院行上腹部CT检查，结果提示肝内肿块，考虑为肝癌；2021年3月1日在该院行上腹部MRI检查，提示肝内肿块，肝癌。曾被收入我院介入科，结合患者情况，如行右半肝切除，切除后余肝体积不足，发生肝功能衰竭的风险大，符合TACE联合仑伐替尼的治疗指征，遂分别于2021年3月11日、2021年4月22日、2021年5月31日于我院介入科接受TACE治疗，期间联合口服仑伐替尼。患者既往有乙肝、肝硬化病史，未正规治疗。无长期吸烟、饮酒史。患者父亲有肝癌病史。本次入院实验室检查：血红蛋白119 g/L，白细胞计数4.4×10 9/L，血小板计数212×10 9/L；甲胎蛋白498.30 μg/L，癌胚抗原1.64 μg/L，CA19-9 80.31 U/ml；ALT 10 U/L，AST 29 U/L，总胆红素8.8 μmol/L，直接胆红素8.4 μmol/L。CT检查结果显示，病灶占据肝脏5、6、7、8段，大小虽由未接受相关治疗时的11 cm×10 cm增至13 cm×11 cm，但肿瘤内部出现明显坏死，且碘油沉积充分，瘤内出现气体（图1）。术前肝功能Child-Pugh分级为A级，吲哚菁绿15 min潴留率为5.9%；拟行右半肝切除术，余肝比例预计为38%。

目的:研究灵芝降糖方治疗肝肾阴虚型 2 型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的临床疗效及机制。方法:选取上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2021年1月至2022年2月诊治的肝肾阴虚型T2DM患者86例，采用密闭信封按1∶1比例分为对照组（ n=43）和治疗组（ n=43），两组采用西医规范化治疗，治疗组给予灵芝降糖方治疗，两组随访观察12周。比较两组临床证候疗效、糖脂代谢、炎性因子、氧化应激变化及安全性。 结果:治疗组总有效率为88.4%（38/43），显著高于对照组的53.5%（23/43）（χ 2=12.69， P < 0.001）。治疗后，两组中医证候积分、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6均下降，且治疗组下降更明显（均 P < 0.05）；两组空腹C肽、餐后2 h C肽、超氧化物歧化酶均上升（均 P < 0.05），治疗组上升更显著（均 P < 0.05）。 结论:灵芝降糖方可以显著改善肝肾阴虚型T2DM患者的胰岛素抵抗及糖脂代谢，其作用机制可能是通过下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和上调超氧化物歧化酶水平，进一步改善炎性反应、抗氧化应激等从而达到有效缓解T2DM胰岛素抵抗的临床效果。

目的:分析尿白细胞介素6（IL-6）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、肝素结合蛋白（HBP）在尿路感染中的表达及其与感染转归的相关性。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院2021年1月至2022年12月100例尿路感染患者（尿路感染组）的临床资料。其中，单纯性尿路感染62例，复杂性尿路感染38例；经过治疗未痊愈25例，痊愈75例。另外选取50例健康体检者作为健康对照组。采用发光法检测尿IL-6水平，酶联免疫吸附法检测尿STAT3水平，荧光免疫层析法检测尿HBP水平；采用全自动血细胞分析仪行血常规检测，记录白细胞计数；采用放射免疫法检测血清C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平。尿IL-6、STAT3、HBP与血常规炎性反应标志物的相关分析采用Pearson法。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析尿IL-6、STAT3、HBP及血常规炎性反应标志物预测感染转归的效能。结果:尿路感染组尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于健康对照组[（33.19 ± 11.02）μg/L比（16.84 ± 3.57）μg/L、（66.77 ± 19.58）μg/L比（38.69 ± 11.04）μg/L、（151.98 ± 42.00）μg/L比（28.55 ± 9.16）μg/L、（12.57 ± 4.19）mg/L比（5.23 ± 1.80）mg/L、（0.58 ± 0.19）μg/L比（0.22 ± 0.07）μg/L和（9.86 ± 3.20）× 10 9/L比（6.44 ± 2.13）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。复杂性尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于单纯性尿路感染患者[（40.25 ± 10.34）μg/L比（28.87 ± 8.55）μg/L、（79.50 ± 17.92）μg/L比（58.96 ± 13.43）μg/L、（186.51 ± 35.92）μg/L比（130.82 ± 39.74）μg/L、（14.09 ± 4.18）mg/L比（11.64 ± 3.55）mg/L、（0.64 ± 0.20）μg/L比（0.55 ± 0.13）μg/L和（11.27 ± 3.08）× 10 9/L比（8.99 ± 2.36）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。未痊愈尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于痊愈尿路感染患者[（42.97 ± 11.51）μg/L比（29.93 ± 8.66）μg/L、（86.81 ± 20.35）μg/L比（60.09 ± 17.43）μg/L、（264.27 ± 28.76）μg/L比（114.55 ± 21.38）μg/L、（19.11 ± 3.28）mg/L比（10.39 ± 2.40）mg/L、（0.85 ± 0.14）μg/L比（0.49 ± 0.11）μg/L和（12.26 ± 2.77）× 10 9/L比（9.06 ± 2.34）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP与血CRP、PCT、白细胞计数均呈正相关（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP预测尿路感染患者感染转归的曲线下面积（AUC）大于血CRP、PCT、白细胞计数，而且尿IL-6、STAT3、HBP联合预测尿路感染患者感染转归的AUC和灵敏度明显大于血CRP、PCT、白细胞计数联合（0.937比0.898和96.00%比76.00%），但特异度低（81.33%比98.67%）。 结论:尿路感染可引起尿IL-6、STAT3、HBP升高，且升高程度与单纯性尿路感染和复杂性尿路感染类型及感染转归有关，联合检测尿此三项指标有望成为预测感染转归的一个方法，可为临床诊疗提供参考信息。