目的:探讨新型冠状病毒(COVID-19，也称严重急性呼吸综合征冠状病毒2型，SARS-CoV-2)对骨骼肌损伤的机制。方法:分析两例COVID-19患者骨骼肌相关的临床和实验室特征以及组织病理学发现，其中1例来自多器官功能衰竭死亡后患者腓肠肌穿刺标本，另1例来自血栓形成所致左下肢截肢的标本。结果:患者均出现肌肉疼痛症状、实验室检查显示与骨骼肌损伤有关的生化指标异常，如肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶升高；病理改变较轻微，在所检查的两个肌肉病例中未发现明显的急性组织学改变或炎症。1#患者的病理显示主要是散在的肌纤维萎缩，而2#患者则出现肌纤维坏死和轻微炎症。CD68和白细胞共同抗原(LCA)免疫组织化学染色证实浸润的炎性细胞主要是组织细胞和淋巴细胞。1#患者鉴别诊断包括慢性神经肌肉疾病，2#患者则存在血栓形成引起的筋膜室综合征的可能性。结论:两例COVID-19患者与骨骼肌损伤有关的临床证据和病理改变表明SARS-CoV-2与肌肉组织之间可能存在一些潜在的作用部位。

2023年5月,中国人民解放军联勤保障部队第903医院骨四科收治1例右前臂尺动脉破损患者,入院查右上肢动脉造影（DSA）并卧床24 h后,下地时突发短暂晕厥、气促,血氧饱和度明显下降,B超提示下肢深静脉血栓（DVT）、三尖瓣处血栓粘连,诊断为急性肺栓塞（PE）。紧急溶栓治疗后临床表现及检查所见明显改善,但并发右前臂骨筋膜室综合征,紧急行前臂骨筋膜室切开减压手术,保肢成功,术后2周二期行植皮手术。术后1个月随访,患肢肿胀、感觉及功能明显改善。上肢外伤后并发PE,且在溶栓成功后再发骨筋膜室综合征的病例在临床中较少见,应提高在临床工作中对上肢血管损伤并发下肢深静脉血栓及心、肺血管意外的风险警惕。

目的:评价球囊封堵技术联合全弓置换及支架象鼻手术治疗主动脉弓部病变的安全性和有效性。方法:回顾性分析阜外医院2017年8月至2018年9月100例行球囊封堵技术联合全弓置换及支架象鼻手术患者的临床资料，分析其早期临床结果。结果:本组患者停循环时间(5.2±3.1)min，最低鼻咽温(27.9±1.0)℃，最低尿温(29.2±1.2)℃。院内死亡1例，原因为急性肝衰竭引起的多器官功能衰竭，30天死亡共4例。其他术后并发症包括脑梗塞3例，截瘫2例，需IABP辅助的低心排血量综合征1例，需持续透析的肾衰竭5例，二次开胸止血4例，二次气管插管3例，喉返神经损伤1例，骨筋膜室综合征1例。结论:球囊封堵技术联合全弓置换及支架象鼻手术应用于复杂主动脉弓部病变中安全可靠，其器官保护作用仍需大样本对比研究证实。

1.临床资料：患者男，68岁，否认高血压、糖尿病病史，4年前有小肠疝气手术史，6年前有胆囊结石手术史，30余年前有阑尾炎手术史。因“昏迷2 d，少尿1 d”入院。入院前2 d患者被发现昏迷并跪坐在密闭的卫生间中，旁边有炭盆，其妻子亦昏迷，送当地医院后转湖州市某陆军医院，考虑一氧化碳中毒，给予高压氧治疗等处理。患者昏迷时体位为跪位、躯干倚靠炭盆，时间较长（约下午5点进入密闭卫生间用炭火取暖洗澡，第2天早上约8点30分被家属发现），出现全身多处挤压伤，以双下肢为主。双下肢肿胀，考虑骨筋膜室综合征，行双下肢切开+封闭负压引流术（vacuum sealing drainage，VSD）后出现少尿，肾功能恶化，伴有高钾，横纹肌溶解征象，为行连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）转入湖州市中心医院危重症医学科（critical care medicine，CCM）。入院查体：神志清，反应迟钝，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0 mm，对光反射可，双眼球向左凝视，体温38 ℃，呼吸47次/min，血压120/73 mmHg，心率121次/min。SpO 2无法测出，两肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音。心律齐，心音中。腹软，无压痛，右上腹及右下腹可见手术疤痕，双下肢VSD引流中，引流管中可见少许血性液体，双侧巴氏征阴性。躯干（含腹部）可见较多水疱，四肢冰冷。入院辅助检查：本院头胸腹CT平扫显示右侧小脑半球可疑低密度灶，两肺散在渗出灶，右侧多发肋骨陈旧性骨折，肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张，肝左叶萎缩考虑。心电图显示窦性心动过速，心率119次/分，左室高电压，轻度ST-T改变。白细胞 21.5×10 9/L，中性粒细胞占比91.8%，血红蛋白142 g/L，血小板220×10 9/L，C反应蛋白145.5 mg/L；血钾5.8 mmol/L，血钠129.6 mmol/L，肌酐523.2 μmol/L，尿素氮37.34 mmol/L，谷丙转氨酶1 336.8 U/L，谷草转氨酶2 523 U/L，总胆红素10.5 μmol/L。本市某陆军医院心肌酶谱显示肌酸激酶2 216 U/L，乳酸脱氢酶1 120 U/L，α-羟丁酸脱氢酶982 U/L。入院诊断：一氧化碳中毒性脑病；双下肢挤压伤；横纹肌溶解症；急性肾损害；肝功能不全；高钾血症；低钠血症；肺部感染；肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张；双下肢肌肉切开+VSD引流术后；胆囊切除术后；阑尾切除术后。住院期间部分检验、检查结果及病情变化：心脏彩超显示二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，心律失常；心电监护提示阵发性房颤，快室率；D-二聚体最高达16.05 mg/L；大便次数增多、腹泻，入院第3、8天大便隐血试验阳性，血红蛋白最低值65 g/L。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的:探讨使用缺血侧下肢股动脉及右腋动脉插管行孙氏手术在急性A型主动脉夹层合并下肢缺血外科治疗中的效果。方法:回顾性分析2017年7月至2019年5月，12例采用缺血侧股动脉人工血管及右腋动脉双插管治疗的合并下肢缺血的急性Stanford A型主动脉夹层患者资料。患者均为男性，年龄(48.4±8.4)岁。合并单侧下肢缺血11例，双侧下肢缺血1例，发病至手术时间24.00(18.50，43.25)h。使用缺血侧股动脉端侧吻合8 mm人工血管及右腋动脉双插管转机。根部操作：Bentall术5例、升主动脉替换3例、瓣交界加固及升主动脉替换4例。弓部操作为全主动脉弓替换＋支架型人工血管置入12例。结果:围手术期死亡1例。体外循环(204.6±26.3)min，阻断主动脉(114.6±16.6)min，停循环(23.4±8.5)min，选择性脑灌注(33.5±11.0)min。5例患者同期行转流术：升主动脉-双股动脉转流1例；升主动脉-右股动脉转流3例；升主动脉-左股动脉转流1例。急性肾功能衰竭CRRT治疗4例，再次开胸探查止血1例，再次气管插管1例，下肢骨筋膜室综合征切开减压1例。随访(17.2±7.6)个月，随访期间无严重不良事件。结论:对于合并下肢缺血的急性Stanford A型主动脉夹层，使用缺血侧下肢股动脉人工血管及右腋动脉联合插管行孙氏手术，有助于降低围手术期死亡比例，改善预后。

目的:探讨超声在急性骨筋膜室综合征模型早期无创监测中的应用价值，为进一步的临床应用提供参考。方法:为前瞻性自身对照研究。通过袖带加压法建立小腿急性骨筋膜室综合征的健康志愿者模型，随机数字法确定一侧小腿为实验组，袖带依次给予0、20、30、40、50、60、70、80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)压力，对照组的小腿袖带不加压。实验组每个压力水平持续5 min，期间应用超声测量双侧腘动脉、腘静脉及足背动脉的血流频谱及血管结构指标。采用重复测量方差分析和多变量方差分析进行统计分析。结果:研究共纳入25名健康志愿者，双侧小腿围和胫前筋膜室厚度的差异无统计学意义（ P=0.314、0.678），小腿袖带加压期间心率及血压稳定（ P=0.235、0.358）。实验组腘动脉收缩期最大血流速、最小血流速均随袖带压力的增大而增加，从加压30 mmHg起实验组腘动脉最大血流速明显高于对照组[(73±19) cm/s vs (59±14) cm/s, P=0.023)]，从加压20 mmHg起实验组腘动脉最小血流速显著高于对照组[(-28±8) cm/s vs (-22±6) cm/s, P=0.012)]。随着压力的增加，实验组腘动脉舒张期反向血流比增加（ P<0.001），加压20 mmHg时即显著大于对照组[(0.42±0.14）cm/s vs (0.30±0.12) cm/s, P=0.009)]。实验组足背动脉正向血流比随压力增加而减小（ P=0.024）。 结论:在健康人急性骨筋膜室综合征模型中，随着筋膜室压力的增加，近端动脉的收缩期最大血流速、舒张期反向血流比例明显增加，远端动脉的收缩期正向血流比例明显减少，提示超声可用于急性骨筋膜室综合征的早期监测，值得进一步的临床研究。

急性骨筋膜室综合征是由骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血造成的一系列症状和体征，如未及时处理可导致组织坏死，由鼠药中毒导致者罕见，此类患者往往难以早期诊断和治疗，预后较差。广州市第十二人民医院2018年5月收治1例因抗凝血型鼠药中毒引起急性骨筋膜室综合征的患者，经过系统治疗，最终痊愈出院。患者前期表现以凝血功能异常为主，最终出现急性骨筋膜室综合征，5 d后确诊，进行切开减压术及负压封闭引流技术持续负压封闭引流手术治疗。

目的:探讨急性骨筋膜间隔综合征（ACS）患者发生肌肉坏死的危险因素。方法:采用回顾性病例对照研究分析2010年1月至2020年12月四川大学华西医院收治的111例ACS患者临床资料，其中男84例，女27例；年龄18~76岁[45（36，55）岁]。发生肌肉坏死35例（肌肉坏死组），未发生肌肉坏死76例（无肌肉坏死组）。通过单因素分析比较两组患者的基本资料（性别、年龄、民族、体重指数、吸烟史、慢性合并症）、损伤情况[致伤机制（低能量损伤、高能量损伤、挤压伤、其他机制损伤）、受伤至就诊时间、是否首次就诊、是否伴有骨折、是否为开放性损伤、是否存在张力性水疱]、治疗情况（局部清创次数、是否行筋膜切开减压）和检验指标[血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、静脉血糖（GLU）、肌酸激酶（CK）、住院期间CK最高值（自然对数转换，lnCK）、血清钠（NA）、血清钾（K）、血清钙（CA）]，进一步通过多因素Logistic回归分析，明确ACS患者肌肉坏死的独立危险因素。结果:单因素分析结果显示，两组致伤机制、是否首次就诊、是否伴有骨折、局部清创次数、Hb、PT、INR、D-D、AST、ALB、GLU、CK、lnCK差异有统计学意义（ P<0.05），两组基本资料、受伤至就诊时间、是否为开放性损伤、是否存在张力性水疱、是否行筋膜切开减压、PLT、WBC、APTT、FIB、ALT、NA、K、CA差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，高能量损伤（ OR=5.143，95% CI 1.216~21.758， P<0.05）、挤压伤（ OR=22.313，95% CI 2.625~189.635， P<0.05）、其他机制损伤（ OR=9.019，95% CI 1.036~78.554， P<0.05）、是否首次就诊（ OR=0.071，95% CI 0.006~0.819， P<0.05）、Hb（ OR=0.979，95% CI 0.961~0.998， P<0.05）、GLU（ OR=1.218，95% CI 1.020~1.455， P<0.05）和lnCK（ OR=1.805，95% CI 1.235~2.639， P<0.05）与患者发生肌肉坏死显著相关。 结论:致伤机制、是否首次就诊、Hb、GLU、lnCK是ACS患者发生肌肉坏死的独立危险因素。