目的:探究Nrf2激活剂萝卜硫素(sulforaphane，SFN)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型小鼠焦虑情绪和恐惧记忆的行为及其机制。方法:选取AD转基因小鼠和同窝对照野生型(WT)小鼠，随机分为野生型+生理盐水组(WT+NS组)、野生型+萝卜硫素组(WT+SFN组)、AD模型+生理盐水组(AD+NS组)和AD模型+萝卜硫素组(AD+SFN组)，每组12只。SFN用生理盐水(0.9% NaCl溶液)溶解并配制成浓度为1 g/L的溶液，每天在固定时间根据体质量对WT+SFN组和AD+SFN组小鼠腹腔注射SFN(10 mg/kg)，WT+NS组和AD+NS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续30 d。采用旷场实验检测小鼠的自主探究能力及焦虑行为，高架十字迷宫检测小鼠的焦虑情绪，条件恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆行为，最后通过ELISA检测小鼠海马和脑皮质中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的表达水平。采用Graphpad Prism 8.0.2软件进行双因素方差分析。结果:在旷场实验中，AD+SFN组小鼠在中央区域停留时间的百分比[(9.99±0.37)%]高于AD+NS组[(8.47±0.42)%]( q＝3.842， P<0.05)；高架十字迷宫中，AD+SFN组小鼠在SFN干预后开放臂停留时间百分比[(26.2±1.6)%]高于AD+NS组[(15.8±1.0)%]( q＝7.452， P<0.01)。条件恐惧实验中，各组小鼠均形成了恐惧记忆，但在测试阶段AD+SFN组小鼠僵直时间百分比[(64.5±3.8)%]高于AD+NS组[(51.0±4.3)%]( q＝5.266， P<0.01)；除此之外，AD+SFN组小鼠的海马( q＝6.370， P<0.01)和皮质( q＝7.858， P<0.01)组织中反映氧化应激水平的重要指标SOD表达均增高，而MDA在海马( q＝5.146， P<0.05)和皮质( q＝5.833， P<0.01)中的表达均出现降低。 结论:SFN可能是通过Nrf2通路抑制氧化应激，从而改善了AD小鼠的焦虑情绪和恐惧记忆。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

中国麻醉与镇痛的发展，从华陀时期开始算起，已经有1 800多年的历史。西方则是1846年10月16日，Dr.Morton在美国麻省总医院圆型阶梯教室首次公开演示乙醚麻醉成功，拉开了现代麻醉科学发展的序幕，标志着手术摆脱了恐惧、科学战胜了疼痛、病人得到了尊严，标志着现代麻醉科学的开始。疼痛是一种自我感觉和情感体验，疼痛最大特点就是个体差异大，疼痛是人们关注的热点。谁都怕痛，尤其是创伤性手术后应激反应明显增高的情况下，疼痛更加明显。在现代麻醉学170多年的发展历程中，急性疼痛治疗——病人自控镇痛(patient controlled analgesia，PCA)也取得了标志性的成果 [1]。

目的:调查老年科护理员工作场所暴力后的心理健康状况及其影响因素。方法:于2019年2月至2020年1月，收集绍兴市3家医院同时期遭受工作场所暴力的老年科护理员102人为观察组，以未遭受工作场所暴力的老年科护理员100人为对照组，调查护理员的一般资料，用《医院工作场所暴力情况问卷》调查工作场所暴力情况，用《症状自评量表》（SCL-90）调查精神障碍和心理疾病情况，用《创伤后应激障碍症状清单》（PCL-C）调查创伤后应激障碍症状情况，用《心理弹性量表》调查心理弹性情况，用《社会支持量表》（SSRS）调查社会支持情况。采用 t检验、Pearson相关性分析，多元线性回归进行统计学分析。 结果:发生工作场所暴力的护理员《症状自评量表》（SCL-90）的总均分为（1.49±0.48）分，与对照组比较，观察组SCL-90总均分、躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑和恐惧因子分明显增加（ P<0.05）。观察组《创伤后应激障碍症状清单》（PCL-C）总分（34.51±9.87）分，与对照组比较，观察组PCL-C总均分、再体验、回避、警觉因子分明显增加（ P<0.05）。发生工作场所暴力护理员SCL-90总均分与心理弹性、社会支持呈正相关（均 P<0.05），多元线性分析显示，心理弹性、坚韧与控制、乐观、社会支持、主观支持是影响护理员心理健康的主要因素。 结论:遭受工作场所暴力的老年科护理员易出现心理健康问题和创伤后应激障碍，应提高其心理弹性和社会支持加以改善。

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block，SGB)对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠条件性恐惧记忆的调控作用及其机制。方法:选取8～9周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，根据随机数字表法分组，并完成以下实验：(1)32只小鼠分为PTSD组、PTSD＋七氟烷组(Sev组)、PTSD＋生理盐水组(NS组)、PTSD＋SGB组(SGB组)，每组8只。采用条件性恐惧实验建立PTSD模型，检测4组小鼠的恐惧记忆；(2)取3只小鼠，采用伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)逆行示踪观察星状神经节(stellate ganglion，SG)到脑内的神经投射；(3)取24只小鼠，分为空白对照(negative control，NC组)、Sev组、NS组、SGB组，每组6只，采用免疫荧光染色观察蓝斑核(locus coeruleus，LC)去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)能神经元(LC NE)中c-Fos的表达；(4)取3只小鼠，采用霍乱毒素B亚基(cholera toxin subunit B，CTB)逆行示踪LC到基底外侧杏仁核(basolateral amygdala，BLA)的神经投射；(5)使用化学遗传学和光遗传学方法，借助病毒载体增强神经元活性，观察LC NE-BLA神经环路的化学或光遗传学激活对小鼠恐惧记忆的影响。采用GraphPad Prism 8.0对数据进行单因素方差分析。 结果:(1)造模后，NS组小鼠在测试阶段僵立时间百分比[(59.83±6.31)%]与PTSD组[(62.21±7.90)%]和Sev组[(63.61±8.48)%]相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)，SGB组小鼠僵立时间百分比[(47.78±7.02)%]低于NS组( P<0.05)。(2)SG注射PRV病毒示踪结合免疫荧光结果显示，LC NE神经元投射至SG。(3)免疫荧光染色检测小鼠LC NE神经元活动性，结果显示与NC组[(5.52±2.70)%]相比，NS组[(16.75±3.44)%]和Sev组[(14.90±2.73)%]小鼠LC NE神经元中c-Fos表达均明显较高(均 P<0.01)，SGB组小鼠c-Fos表达[(10.90±3.29)%]较NS组低( P<0.05)。(4)CTB逆行追踪结果显示，LC神经元投射到BLA。(5)SGB小鼠经化学遗传激活后，其僵立时间百分比高于激活前[(67.02±9.49)%，(45.97±7.15)%] ( P<0.01)；SGB组小鼠经光遗传学激活后，小鼠的僵立时间百分比也明显高于激活前[(77.37±11.66)%，(47.76±9.63)%] ( P<0.001)。 结论:SGB可以有效降低PTSD模型小鼠的恐惧记忆，并降低了小鼠LC NE神经元活动性，这可能是通过抑制LC NE-BLA神经环路机制实现的。

目的:探讨强化认知干预对内镜下逆行胰胆管造影术围术期患者康复及预后的影响。方法:选取2017年11月至2018年11月在郑州大学第一附属医院收治的内镜下逆行胰胆管造影术患者136例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组各68例。对照组给予常规护理干预，观察组在常规护理干预基础上采用强化认知护理干预。比较两组患者干预前后的心理应激水平、术后并发症发生率及生活质量。结果:实施强化认知干预后，观察组患者的躯体化、强迫症状、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执及精神病性9个维度得分均显著低于对照组( P<0.05)，并发症发生率显著低于对照组( P<0.05)，生理职能、情感职能、社会功能、生理功能、躯体疼痛及总体健康6个维度得分均显著高于对照组( P<0.05)。 结论:将强化认知干预应用于内镜下逆行胰胆管造影术围术期患者的护理中，对患者及家属进行有效的强化认知干预。不仅能有效改善患者的心理应对方式及状态，而且还能提升术后并发症预防和控制能力，做到早预防、早发现、早诊断及早治疗，对患者术后康复与预后具有重要意义。

目的:探讨创伤后应激障碍小鼠血清炎性因子与认知能力的关系。方法:将50只小鼠按照随机数字表法分为对照组和实验组，实验组小鼠采用巴甫洛夫条件性恐惧建立创伤后应激障碍(PTSD)模型，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6表达水平，采用旷场实验、高架十字迷宫实验和水迷宫实验检测小鼠行为学变化。采用相关性分析海马组织炎性因子TNF-α和IL-6表达水平与行为学指标的关系。组间比较采用 t检验。 结果:对照组小鼠海马组织中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平[(1.39±0.15)、(3.77±0.20) pg/ml ]明显低于实验组海马组织[(7.01±0.53)、(10.49±1.43) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝4.129、4.918， P<0.05)。旷场实验结果显示，对照组小鼠运动总路程和中央格停留时间分别为(312.41±22.90) m、(16.33±6.19) s明显高于实验组(263.19±15.37) m、(6.98±2.47) s，差异有统计学意义( t＝6.992， P<0.05； t＝5.109， P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示，对照组小鼠开环时间比例[(37.21±8.12)%]明显高于实验组小鼠[(18.48±6.29)%]，而对照组小鼠闭环时间比例[(62.79±9.14)%]明显低于实验组小鼠[(81.52±7.98)%]，差异均有统计学意义( t＝4.104， P<0.05； t＝3.894， P<0.05)。水迷宫实验结果显示，对照组小鼠目标象限停留时间[(25.28±7.09) s]明显高于实验组[(16.32±6.01) s]，差异有统计学意义( t＝4.273， P<0.05)。PTSD小鼠海马组织炎性因子TNF-α和IL-6水平与闭环时间比例呈正相关( r＝0.385、0.297， P<0.05)，而与运动总路程、中央格停留时间、开环时间比例和目标象限停留时间等指标呈负相关( r＝-0.269、-4.590、-0.418、-0.501、-0.381、-4.023、-0.463、-0.428， P<0.05)。 结论:PTSD小鼠海马组织炎症因子TNF-α和IL-6水平和焦虑程度明显增加，而自主运动能力和学习能力明显下降。

手术前后大多数患者存在紧张恐惧、焦虑抑郁等心理应激反应，不同程度的焦虑抑郁情绪是围手术期患者不容忽视的心理问题，因此围手术期需要评估患者焦虑抑郁情况，必要时采取相应医学治疗干预措施。文章从围手术期焦虑抑郁的定义与流行病学调查研究、评估方法、发生原因、不良影响、干预措施及治疗方法等方面进行综述，为下一步研究探索方向。

目的:评价右美托咪定对丙泊酚增强创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆效应的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠220只，体重300~400 g，12~16周龄，行条件性恐惧记忆训练，建立PTSD模型。取120只大鼠，采用随机数字表法分为6组( n＝20)：对照组(C组)、PTSD组、丙泊酚组(P1组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药剂量组(P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组)。C组大鼠条件性恐惧记忆训练时仅播放声音，不予以电击；训练结束后，PTSD组腹腔注射芝麻油1 ml/kg，P1组腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组分别腹腔注射右美托咪定10、20及40 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。记录给药期间SpO 2<90%的发生情况。取SD大鼠100只，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：丙泊酚组(P2组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药时机组(P2+DEX T0组、P2+DEX T30组、P2+DEX T60组和P2+DEX T90组)。条件性恐惧记忆训练结束后，5组均腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P2+DEX T0、P2+DEX T30、P2+DEX T60和P2+DEX T90组分别于丙泊酚给药后即刻、30、60和90 min时腹腔注射右美托咪定20 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。 结果:给药期间仅P1+DEX40组有6只大鼠发生SpO 2<90%。与C组比较，PTSD组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与PTSD组比较，P组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与P1组比较，P1+DEX20组和P1+DEX40组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P1+DEX10组僵立行为时间百分比差异无统计学差异( P>0.05)。与P2组比较，P2+DEX T0和P2+DEX T30组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P2+DEX T60和P2+DEX T90组僵立行为时间百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可减轻丙泊酚增强PTSD大鼠恐惧记忆的效应，中等剂量(20 μg/kg)早期给药(给予丙泊酚后30 min内)的效果最佳。

目的:探讨出院后急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者心脏不适症状、疾病进展恐惧与创伤后应激障碍的内在关系，以明确AMI患者创伤后应激障碍的主要干预方向。方法:2019年11月至2020年11月选取在唐山市工人医院出院1个月~1年的急性心肌梗死患者为研究对象，采用心脏不适症状量表、疾病进展恐惧量表(fear of progress questionnaire，FoP-Q-SF)、创伤后应激障碍自评量表( post-traumatic stress disorder self-rating scale，PTSD-SS)评估患者心脏不适症状、疾病进展恐惧水平、创伤后应激障碍状况。采用SPSS 24.0 Spearman秩相关分析探讨心脏不适症状、疾病进展恐惧与创伤后应激障碍的关系，并通过AMOS 24.0软件分析疾病进展恐惧的中介效应。结果:急性心肌梗死患者出院1年内创伤后应激障碍评分为(32.78±12.38)分，创伤后应激障碍发生率为12.3%。Spearman秩相关检验显示，急性心肌梗死患者创伤后应激障碍与心脏不适症状、疾病进展恐惧均呈正相关( r＝0.530，0.723，均 P<0.01)，心脏不适症状与疾病进展恐惧呈正相关( r＝0.518， P<0.01)。中介效应检验显示疾病进展恐惧在心脏不适症状与创伤后应激障碍间起完全中介作用。 结论:急性心肌梗死后心脏不适症状通过疾病进展恐惧的完全中介作用影响创伤后应激障碍。