目的:采用曲线下面积法评价瑞马唑仑和丙泊酚对老年患者麻醉诱导期血流动力学的影响。方法:行择期非心脏手术的老年患者80例，年龄65~75岁，BMI 20~28 kg/m 2，性别不限，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝40)：瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚组(P组)。采用滴定法缓慢静脉注射1 mg/ml瑞马唑仑或10 mg/ml丙泊酚，当对口头指令反应消失时停止给药。计算丙泊酚或瑞马唑仑给药后第1个10 min内MAP低于或高于基础值的曲线下面积(AUC MAP－、AUC MAP+)和HR低于或高于基础值10%的曲线下的面积(AUC HR－、AUC HR+)。记录血管活性药物使用情况和注射痛发生情况。术后24 h随访术中知晓发生情况，记录术后30 d内心血管并发症、脑梗死及少尿或无尿的发生情况。 结果:与R组比较，P组AUC MAP－增大(平均差值为59.375 mmHg·min，95% CI 26.763~91.987 mmHg·min)，AUC HR－增大( P<0.05)，AUC MAP+和AUC HR+、血管活性药使用率、使用例次、术后并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。2组未见注射痛和术中知晓发生。 结论:老年患者麻醉诱导期间，瑞马唑仑在维持血流动力学稳定性方面优于丙泊酚。

目的:评价丙泊酚对阿霉素致大鼠心肌毒性的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠30只，2～3月龄，体质量200～220 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、阿霉素组(D组)和丙泊酚组(P组)。D组和P组腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg，依据每日大鼠体质量调整给药剂量，隔日1次，共6次，制备阿霉素致大鼠心肌毒性模型，P组在心肌毒性模型制备成功后腹腔注射丙泊酚50 mg/kg。注射丙泊酚后2 h时麻醉大鼠心脏取血，采用ELISA法测定大鼠血清cTnI和CK-MB浓度；随后处死大鼠取心肌组织，光镜下观察心肌组织病理学结果；透射电镜下观察心肌组织，测定心肌组织线粒体体积分数、表面积密度、表面积/体积比、平均面积和数密度。 结果:与C组相比，D组和P组血清cTnI和CK-MB浓度升高，线粒体体积分数、表面积密度和数密度降低( P<0.05)；与D组相比，P组血清cTnI和CK-MB浓度降低，线粒体体积分数、表面积密度和数密度升高( P<0.05)；3组线粒体表面积/体积比和平均面积比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可减轻阿霉素致大鼠心肌毒性。

目的:评价Yes相关蛋白(YAP)/视神经萎缩蛋白1(OPA1)信号通路在丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法:取正常培养处于对数生长期的HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为4组( n＝54)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、丙泊酚组(P组)和丙泊酚＋YAP沉默组(P＋ siRNA-YAP组)。采用无糖无氧孵育6 h、复氧复糖培养24 h的方法制备神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。P组于复氧复糖即刻加入丙泊酚终浓度50 μmol/L。P＋ siRNA-YAP组于模型制备前48 h转染siRNA-YAP。采用CCK-8法检测神经元活力，采用流式细胞术检测ROS含量和凋亡率，采用分光光度法检测MDA含量、SOD活性以及线粒体膜电位(MMP)，采用荧光素荧光酶发光法检测线粒体ATP含量，采用免疫荧光法观察YAP核转位，Western blot法检测YAP、磷酸化YAP(p-YAP)以及OPA1的表达。 结果:与C组比较，OGD/R组神经元活力降低，ROS、MDA含量和凋亡率升高，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量降低，p-YAP表达上调，OPA1表达下调( P<0.05)，核内YAP荧光强度减弱；与OGD/R组比较，P组神经元活力升高，ROS、MDA含量和凋亡率降低，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量升高，p-YAP表达下调，OPA1表达上调( P<0.05)，核内YAP荧光强度增强；与P组比较，P＋siRNA-YAP组神经元活力降低，ROS、MDA含量和凋亡率升高，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量降低，p-YAP、YAP和OPA1表达下调( P<0.05)，核内YAP荧光强度减弱。 结论:丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤的机制可能与激活YAP/OPA1信号通路有关。

目的:探讨右美托咪定复合丙泊酚用于无抽搐电休克治疗(MECT)患者麻醉的适宜剂量。方法:初次行MECT的患者160例，性别不限，年龄20～60岁，体重45～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为4组( n＝40)：不同剂量右美托咪定复合丙泊酚组(D 1组、D 2组、D 3组)和常规麻醉组(C组)。D 1组、D 2组和D 3组分别静脉注射右美托咪定0.2、0.4、0.6 μg/kg，C组静脉输注等容量生理盐水，10 min后依次静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg和琥珀胆碱0.5mg/kg。于右美托咪定给药前(T 0)、MECT结束后1 min(T 1)时采集静脉血标本，采用ELISA法测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度；记录丙泊酚用量和心血管事件发生情况、癫痫持续发作时间和能量抵制指数。 结果:与C组比较，D 1组、D 2组、D 3组T 4时血浆E和NE浓度降低，丙泊酚用量减少( P<0.05)；与D 2组比较，D 1组T 1时血浆E和NE浓度升高，D 3组T 1时血浆E和NE浓度降低( P<0.05)；D 3组心血管不良反应发生率高于其余3组( P<0.05)。4组癫痫持续发作时间和能量抑制指数差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定复合丙泊酚1.0 mg/kg用于MECT患者麻醉的适宜剂量为0.4 μg/kg。

目的:比较丙泊酚和地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果。方法:选取全身麻醉下行活体肝移植术患儿60例，采用随机数字表法分为2组( n＝30)：丙泊酚组(P组)和地氟烷组(D组)。麻醉维持期间P组静脉输注丙泊酚5~10 mg·kg -1·min -1，D组吸入地氟烷0.65 MAC~1.30 MAC。于麻醉诱导后5 min、再灌注1 h、术毕、术后1、2、3、7和14 d及出院当天，采用ELISA法测定血清高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑B型利钠肽前体(NT-proBNP)浓度，记录术后24 h内恶心呕吐、躁动和寒战的发生情况、术后气管拔管时间、ICU停留时间和术后住院时间。 结果:与P组比较，D组术后血清hs-cTnI和CK-MB浓度降低，气管拔管时间和ICU住院时间缩短( P<0.05)，各时点血清NT-proBNP浓度、术后住院时间和术后不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果优于丙泊酚，有利于早期预后。

目的:评价瑞马唑仑复合阿芬太尼用于无痛胃镜检查术的麻醉效果。方法:择期行无痛胃镜检查术患者400例，性别不限，年龄20~64岁，BMI 18~30 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝200)：瑞马唑仑复合阿芬太尼组(RA组)和丙泊酚复合阿芬太尼组(PA组)。采用深吸气法进行吸氧去氮，RA组依次静脉注射阿芬太尼7 μg/kg和瑞马唑仑0.2 mg/kg，PA组依次静脉注射阿芬太尼7 μg/kg和丙泊酚1.5 mg/kg。术中发生体动反应时，RA组静脉注射瑞马唑仑2.5 mg，PA组静脉注射丙泊酚0.5 mg/kg，15 min内追加3次仍有体动反应则定义为麻醉失败。记录麻醉成功情况、镇静药物显效时间、胃镜检查时间、苏醒时间、围术期不良反应发生情况和内镜医生-麻醉医生-患者的满意度评分(视觉模拟评分法)。 结果:与PA组比较，RA组术中低血压发生率(6.2%/14.0%)、心动过缓发生率(6.2%/19.0%)、呼吸抑制发生率(3.1%/8.0%)、注射痛发生率(2.1%/30.0%)和术后恶心发生率(6.3%/25.0%)、乏力发生率(7.8%/14.0%)降低，术中呃逆发生率(8.3%/1.0%)及患者满意度评分升高( P<0.05)；2组镇静成功率、镇静药物显效时间、胃镜检查时间、苏醒时间、麻醉医生-内镜医生的满意度评分和术后呕吐、头晕、嗜睡发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:相对于无痛胃镜检查术常规麻醉而言，瑞马唑仑(0.2 mg/kg)复合阿芬太尼(7 μg/kg)麻醉具有一定的优化效果。

目的:评价脑电小波指数(WLI)监测患儿丙泊酚镇静深度的可行性。方法:本研究为前瞻性观察性试验。选择本院2016年7月至12月需行气管插管或喉罩全麻的择期手术患儿165例，年龄>1～12岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，按年龄分为11组( n＝15)：>1～2岁组、>2～3岁组、>3～4岁组、>4～5岁组、>5～6岁组、>6～7岁组、>7～8岁组、>8～9岁组、>9～10岁组、>10～11岁组、>11～12岁组。静脉注射丙泊酚3 mg/kg，注射时间>30 s。于给药前即刻、给药结束后30、40、50、60、90、120、180、240 s时记录WLI值与BIS值。如年龄组之间存在差异，则合并差异无统计学意义的年龄组，重新分组。WLI值与BIS值的相关性采用Pearson线性相关分析，WLI值与BIS值的一致性分析采用Bland-Altman法。 结果:实际入组患儿149例。>1～5岁的4组之间、>5～12岁的7组之间BIS值比较差异无统计学意义( P>0.05)。根据上述结果重新分组，>1～5岁的4组患儿合并为>1～5岁组( n＝60)，>5～12岁的7组患儿合并为>5～12岁组( n＝89)。与给药前即刻比较，2组给药结束后各时点WLI值和BIS值降低( P<0.05)。2组BIS值均于给药结束后60 s时最低，WLI值于给药结束后120和180 s最低( P<0.05)。>1～5岁组给药结束后90和240 s时WLI值与BIS值比较差异无统计学意义( P>0.05)，其余时点比较差异有统计学意义( P<0.05)；>5～12岁组给药结束后180和240 s时WLI值与BIS值比较差异无统计学意义( P>0.05)，其余时点比较差异有统计学意义( P<0.05)。>1～5岁组和>5～12岁组WLI值与BIS值Pearson相关系数分别为0.61和0.56( P<0.001)。Bland-Altman一致性分析：>1～5岁组和>5～12岁组95%一致性区间界限分别为－48.4%～62.1%、－55.1%～101.5%，分别有4.6%(23/504)、5.1%(40/777)的点在95%一致性界限之外，2组95%一致性区间界限均超出临床可接受范围。 结论:WLI可监测>1～12岁患儿丙泊酚镇静深度，但相比BIS，其准确性较低。

目的:评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法:健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组( n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。 结果:与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义( P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少( P<0.05或0.01)。 结论:丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

目的:评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法:雄性SD大鼠，16～18月龄，体重440～540 g，采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术，麻醉方法：SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg -1·h -1 3 h，S组吸入3%七氟烷3 h，P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -1 3 h。术后14 d行新异物体实验，计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验，测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值，采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平，计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色，计算海马CA1区树突棘密度。 结果:与Sham组比较，S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高( P<0.05)。 结论:七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡，改善海马突触可塑性有关。

目的:探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在丙泊酚减轻大鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)损伤中的作用。方法:大鼠原代海马神经元培养成功后，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：对照组(C组)、OGD/R组、赋形剂组(D组)、OGD/R＋丙泊酚组(OGD/R＋P组)、OGD/R＋丙泊酚＋Nrf2抑制剂组(OGD/R＋N组)。采用氧糖剥夺6 h复氧复糖20 h的方法制备神经元OGD/R损伤模型。OGD/R＋P组于复氧复糖即刻加入丙泊酚(终浓度10 μmol/L)。OGD/R＋P＋N组于氧糖剥夺前4 h时加入Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)，于复氧复糖即刻加入丙泊酚(终浓度10 μmol/L)。于复氧复糖结束时测定神经元存活率和凋亡率、ROS活性、Bax、Bcl-2、KEAP1、Nrf2表达水平及Nrf2核转位情况。 结果:与C组比较，OGD/R组神经元凋亡率和ROS活性升高，存活率降低，Keap1、Nrf2及Bax表达上调，Bcl-2表达下调( P<0.05)，Nrf2核转位增多，D组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与OGD/R组比较，OGD/R＋P组神经元凋亡率和ROS活性降低，存活率升高，Keap1、Nrf2及Bcl-2表达上调，Bax表达下调( P<0.05)，Nrf2核转位增多。与OGD/R＋P组比较，OGD/R＋P＋N组神经元凋亡率和ROS活性升高，存活率降低，Keap1、Nrf2及Bcl-2表达下调，Bax表达上调( P<0.05)，Nrf2核转位减少。 结论:丙泊酚可通过激活Keap1/Nrf2信号通路，减轻氧化应激和细胞凋亡，减轻大鼠神经元OGD/R损伤。