目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关急性黄斑神经视网膜病变（AMN）患者的临床表现及多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月于陆军军医大学第二附属医院眼科检查确诊的COVID-19相关AMN患者12例24只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、视野检查以及全身肺部CT、实验室相关检查。明确诊断后均给予口服甲钴胺、银杏叶提取物治疗；给予静脉滴注地塞米松治疗6例。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:12例24只眼中，男性1例2只眼，女性11例22只眼；年龄（29.00±5.17）岁。出现流感症状并确诊COVID-19至出现双眼视力下降的时间为1~2 d。急性期（COVID-19后出现眼部症状至就诊时的病程1~5 d）、进展期（病程>5 d）分别为5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和实验室检查结果未见明显异常。眼底彩色照相检查，患眼黄斑区均可见片状深红色病灶；IR表现为黄斑区弱反射灶；OCTA表现为视网膜深层毛细血管丛血流密度降低16只眼。OCT检查，急性期可见外核层（ONL）和（或）外丛状层（OPL）强反射带伴其下椭圆体带（EZ）、嵌合体带（IZ）弱反射；进展期部分ONL变薄，EZ、IZ连续性中断。横断面（en-face）OCT检查，急性期ONL/EZ可见边界清晰的强反射区域；进展期ONL/EZ无强反射区域，仅见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。随访期间，急性期5例患者均主诉视力提高、暗点缩小；进展期7例患者视力及视野变化不明显。急性期10只眼，OCT B扫描1周内ONL、OPL强反射带逐渐消失；en-face OCT可见ONL/EZ强反射灶在1~2周内逐渐缩小消退，始终可见EZ/IZ大小形态基本不变的弱反射区。结论:COVID-19相关AMN特征性表现为IR弱反射病灶；OCT急性期ONL、OPL强反射带，进展期EZ、IZ连续性中断；en-face OCT急性期ONL/EZ可见强反射区域，并可观察到1~2周内逐渐缩小消退，任何时期均可见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

目的:评估口服氢溴酸樟柳碱片治疗急性期非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的有效性和安全性。方法:采用多中心非随机对照临床研究，于2020年7月至2021年5月在中国共16所医院眼科纳入首次发病的急性期NAION患者282例282眼，按照治疗方法不同将患者分为2个组，其中对照组124例124眼，接受口服胞磷胆碱钠片、银杏叶提取物片/银杏叶提取物滴剂和甲钴胺片治疗；试验组158例158眼，在采用对照组治疗方法的基础上口服氢溴酸樟柳碱片1 mg/次，2次/日，连续用药2~3个月。分别于入组后1、2、3和6个月进行随访，采用标准小数视力表测定最佳矫正视力(BCVA)，采用750i Humphery视野计(30-2程序)检查视野获得视野指数(VFI)，采用HD 4000/HD 5000型光学相干断层扫描仪(OCT)测量视盘周围视网膜神经纤维层厚度(pRNFL)，采用RTVue-XR OCT仪测定视盘放射状毛细血管网血管密度(RPC)。主要结局指标为随访末BCVA、VFI，次要结局指标为pRNFL、RPC，以及随访期间不良反应。结果:共242例242眼完成主要结局指标BCVA随访，98例98眼完成主要结局指标VFI随访。在视功能变化方面，2个组患者随时间推移BCVA和VFI均有明显改善，其中试验组在各个随访时间点BCVA均显著优于对照组，VFI均显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在结构指标方面，2个组患者pRNFL均随治疗时间的延长而逐渐变薄，其中试验组在各个随访时间点pRNFL均显著薄于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，但2个组间最终随访RPC差异无统计学意义( P>0.05)。试验组共有2例发生药物相关不良反应，其中1例因药物不良反应于治疗后25 d退出研究。 结论:口服氢溴酸樟柳碱片可以改善NAION患者的视力和视野，加速视盘水肿消退，具有良好的安全性。

目的:探讨基线期MRI多序列影像组学在预测直肠黏液腺癌（RMAC）新辅助放化疗（NCR）疗效的应用价值。方法:回顾性分析2012年8月至2018年10月中山大学附属第六医院在NCR前行MRI检查的RMAC患者的临床和影像资料。共纳入79例患者，男52例，女27例，年龄20~78岁，中位年龄52岁。根据病理消退分级标准，将所有患者分为NCR有效组（ n=31）和NCR无效组（ n=48）。分别提取基线期MRI的T 2WI、扩散加权成像（DWI）和增强T 1WI图像的701个影像组学特征，并通过可重复性分析和特征降维筛选出特征子集构建影像组学预测模型。比较NCR有效组和无效组基线期MRI影像特征，将 P<0.05的特征与影像组学结合构建模型。以病理为金标准，采用受试者操作特征（ROC）曲线评价预测模型的诊断效能，并计算曲线下面积（AUC）、95%可信区间、灵敏度和特异度，并采用DeLong法比较不同预测模型的诊断效能。 结果:NCR有效组和无效组常规影像表现比较，淋巴结分期和有无黏液结节差异有统计学意义（χ2 =6.040、5.870， P<0.05）。基于T 2WI、DWI、增强T 1WI影像组学ROC曲线的AUC分别为0.816、0.821和0.819，均高于常规特征（淋巴结分期、黏液结节状态）的AUC（0.607），且差异均有统计学意义（ Z=-2.391、-2.580、-2.717， P<0.05）。T 2WI、DWI及增强T 1WI影像组学特征联合常规特征预测模型中，DWI联合常规特征的AUC最大，为0.843，且3种联合模型之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:基线期T 2WI、DWI、增强T 1WI影像组学构建模型可以预测RMAC行NCR后疗效，优于常规特征预测效能；且联合常规特征后可进一步提升预测效能。

负性记忆是许多精神疾病(如创伤后应激障碍、抑郁症等)的重要病因，常阻碍临床治疗，需要寻求有效的干预方法。动物和人类的基础研究和前临床研究均发现，记忆并非一成不变，而是在提取后变得脆弱易更改，并经历再次巩固的过程，即记忆再巩固，在此过程中进行干预有可能彻底改写或更新记忆。这一发现为干预负性记忆提供了可能性，具有巨大的临床潜力，并迅速成为研究热点。本文通过介绍记忆再巩固的研究简史，总结药物干预、无创脑刺激干预及行为干预负性记忆再巩固的研究进展，探讨其作用的神经机制，发现药物、无创脑刺激及行为均是潜在的干预手段，其中药物(心得安)、消退/暴露及经颅磁刺激可能是相对有效的方法，但作用机制还有待进一步研究。未来进行临床转化研究时需注意实验室研究与临床研究的区别，同时在临床应用中需要克服干预记忆再巩固的"边界条件"，如记忆提取时长、记忆新旧、个体差异等，都可能影响临床应用效果。

目的:研究葡萄糖转运体1（Glut-1）抑制剂白藜芦醇（RSV）对婴儿血管瘤内皮细胞（HemEC）活性的影响。方法:收集4例增殖期与4例消退期婴儿血管瘤（IH）组织，采用免疫组化观察Glut-1的表达。从4例增殖期IH组织中提取原代HemEC，采用qPCR与Western印迹检测HemEC与对照脐静脉内皮细胞（HUVEC）中Glut-1 mRNA与蛋白的表达水平。体外培养HemEC，分别采用0（对照组）、50、100、200、400、800 μmol/L RSV干预24 h，采用CCK-8法检测各组HemEC增殖能力，计算半抑制浓度（IC50）。分别采用Transwell实验、流式细胞仪观察HemEC迁移能力及凋亡水平。组间比较采用 t检验或方差分析，组间多重比较采用LSD- t检验。 结果:免疫组化显示，增殖期及消退期IH组织中血管内皮细胞Glut-1均阳性，但增殖期表达丰富，消退期表达明显降低。HemEC中Glut-1 mRNA及蛋白表达水平（1.793 ± 0.041、1.959 ± 0.144）均高于HUVEC（0.820 ± 0.073、0.648 ± 0.046， t = 16.35、12.28，均 P < 0.001）。采用Glut-1抑制剂RSV干预HemEC后，0 ~ 800 μmol/L组HemEC增殖活性差异有统计学意义（ F = 1 043.00， P < 0.001），所有RSV干预组HemEC的增殖活性均低于对照组（ P < 0.05）。GraphPad Prism 8计算得出RSV IC50浓度为150 μmol/L，Transwell实验与流式细胞仪检测显示，150 μmol/L RSV干预组HemEC组细胞迁移数（61 ± 5）低于对照组（150 ± 6， t = 15.11， P < 0.001），凋亡率（13.01% ± 0.45%）高于对照组（3.93% ± 0.68%， t = 19.34， P < 0.001）。 结论:糖酵解关键酶Glut-1在IH增殖期组织与HemEC中高表达，RSV干预可以抑制HemEC增殖及迁移能力并促进其凋亡。

目的:研究糖酵解关键酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）对婴幼儿血管瘤（IH）内皮细胞（HemEC）生物活性的影响。方法:收集4例增殖期及4例消退期IH组织，从增殖期IH组织中提取原代HemEC，以脐静脉内皮细胞（HUVEC）为对照。通过免疫组化与Western印迹法分别检测PFKFB3在IH组织与HemEC中的表达水平。采用CCK8实验检测0 ~ 10 μmol/L PFKFB3特异性抑制剂PFK15对HemEC细胞增殖的影响。体外培养HemEC，采用5 μmol/L PFK15干预细胞，采用Transwell法观察HemEC迁移能力，流式细胞仪检测HemEC凋亡水平。组间比较采用 t检验或方差分析。 结果:免疫组化显示，增殖期IH组织中PFKFB3表达丰度（74.34% ± 5.26%）高于消退期（41.46% ± 2.99%， t = 9.40， P < 0.001）。Western印迹显示，HemEC中PFKFB3相对表达水平（0.73 ± 0.05）高于HUVEC（0.45 ± 0.04， t = 8.50， P < 0.001）。CCK8实验结果显示，0.625、1.25、2.5、5、10 μmol/L PFK15组HemEC增殖活性均低于对照组（均 P < 0.01）。Transwell实验显示，PFK15干预组HemEC迁移数（297 ± 15）低于对照组（422 ± 8， t = 12.59， P < 0.001）。流式细胞仪检测显示，PFK15干预组HemEC凋亡率（6.69% ± 0.64%）高于对照组（0.34% ± 0.07%， t = 17.07， P < 0.001）。 结论:糖酵解关键酶PFKFB3在IH增殖期组织与HemEC中高表达，PFKFB3抑制剂PFK15可抑制HemEC增殖、迁移并促进其凋亡。

患者女，64岁，因全身丘疹、溃疡伴瘙痒7个月就诊。2020年2月患者无诱因前胸部出现散在红斑、丘疹，米粒大小，伴轻度瘙痒。后逐渐累及头面、颈、背、腹部及左侧大腿，间歇自行涂抹软膏（具体不详），经数日皮疹可消退并遗留色素沉着。2020年7月新发皮疹明显增多，躯干、头面部均受累，背部瘙痒剧烈，部分皮疹中央轻度糜烂并结痂，自行口服抗过敏药物，病情未见改善。当地医院诊断"大疱性疾病可能"，给予抗过敏、调节免疫治疗，用药数周效果不理想，故至本院就诊。门诊以"类天疱疮？"收住入院。患者近期体力、体重未见明显变化。家族中无类似病史。既往体健，否认糖尿病、心脏病、高血压等病史，否认药物过敏史，否认既往皮肤疾病史，否认特殊物质接触史。体检：一般情况可，各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：头面部、躯干可见米粒至黄豆大小脐状丘疹、斑丘疹，色泽暗红，边缘清晰，部分中央溃烂，上覆褐色痂皮，不易去除，部分皮疹消退后遗留色素沉着，未见大疱及水疱（图1A、1B）。实验室检查：总三碘甲状腺原氨酸0.72 ng/ml（参考值：0.8 ~ 2.0 ng/ml，下同），总甲状腺素4.78 μg/dl（5.1 ~ 14.1 μg/dl），其他甲状腺功能指标未见异常。血脂系列：甘油三酯1.99 mmol/L（0.48 ~ 1.7 mmol/L），极低密度脂蛋白0.91 mmol/L（0.18 ~ 0.78 mmol/L），余未见异常。血尿粪常规、血糖、肝肾功能、电解质、体液免疫（补体C3、补体C4、IgG、IgA、IgM）、自身免疫性抗体（抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取性核抗原抗体）等均未见明显异常。肿瘤标志物均阴性。2020-09-21行间接免疫荧光（indirect immunofluorence，IIF）法检测抗棘细胞桥粒抗体阳性（1∶100）、抗桥粒芯糖蛋白（desmoglein，Dsg）1抗体186.00 Ru/ml（<20 Ru/ml）；2020-09-28行IIF检测抗棘细胞桥粒抗体阴性，抗Dsg1抗体>200.00 Ru/ml，抗表皮基底膜带抗体、抗Dsg3抗体、抗大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid，BP）180抗体、抗BP230抗体均阴性。头颅、肺部、腹盆腔计算机断层扫描（CT）均未见异常。

患儿男，13岁，因皮肤异常10年余、身高增长缓慢5年余就诊。自6月龄时开始肢端出现红斑鳞屑，逐渐蔓延躯干和面部，消退后出现褐色色素沉着、点状色素脱失，伴有龋齿、掌跖增厚及指趾甲增厚脱落，6岁时开始身高增长缓慢，性腺发育不全，眉毛和睫毛稀疏，颧骨平坦，走路有跛行。近10年发现中性粒细胞计数持续低于正常参考值。血常规检查示中性粒细胞计数1.1 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.345；患儿血清睾酮<0.087 nmol/L，低于正常水平。提取患儿及其父母外周血DNA，通过全外显子组测序技术进行基因突变分析，结果显示，患儿USB1基因存在c.450-2A > G和c.335de1G复合杂合突变，分别遗传自其母亲和父亲，其中c.335de1G突变国内外文献尚未见报道。

目的 观察银杏叶提取物(GBE)联合倍他司汀治疗突发性耳聋(SD)临床疗效.方法 将我院120例SD患者随机分为对照组与治疗组各60例.对照组服用倍他司汀,治疗组用GBE和倍他司汀治疗.评价两种不同方法的疗效,记录SD伴随症状消失时间,测听阈,测免疫细胞(CD3+、CD4+和CD8+比例、CD4+/CD8+值),血液黏度[全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)],炎症指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]的水平.结果 治疗后,治疗组总有效率高于对照(P＜0.05);治疗组SD伴随症状眩晕和耳鸣消失时间短于对照组(P＜0.05);两组1～3kHz范围之内的听阈、CD8+比例、HBV、LBV、PV、hs-CRP、IL-6浓度低于治疗前,治疗组1～3 kHz范围之内的听阈、CD8+比例、HBV、LBV、PV、hs-CRP、IL-6浓度低于对照组(P＜0.05);两组CD3+和CD4+比例、CD4+/CD8+值高于治疗前,治疗组CD3+和CD4+比例、CD4+/CD8+值高于对照组(P＜0.05).结论 GBE联合倍他司汀对SD患者的疗效较倍他司汀更优,促进眩晕和耳鸣SD症状消退,能够降低听阈,调节免疫和炎症反应,减轻血液黏度.