目的:探讨慢性光化性皮炎（CAD）患者的血清脂质组学特征，寻找CAD的生物标志物。方法:本研究为回顾性分析，于2011年4月至2021年12月在广州市皮肤病防治所收集46例CAD患者以及16例年龄、性别匹配的健康对照的血清样本，利用液相色谱-质谱法检测血清脂质组成与表达变化。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析等筛选差异的生物标志物，采用受试者工作特征曲线分析筛选诊断标志物。组间年龄和性别资料的比较分别采用 t检验和 χ2检验。 结果:46例CAD患者年龄30 ~ 84（60.39 ± 10.52）岁，男41例，女5例；16例健康对照，年龄50 ~ 89（59.81 ± 10.72）岁，男14例，女2例；两组间差异无统计学意义（年龄： t = 0.19， P = 0.853；性别： χ2 = 0.03， P = 0.859）。血清样本中共检测出4 136种脂质分子，包含40个亚类。CAD患者和健康对照两组间存在22个差异脂质分子，包含9个亚类：甘油三酯、鞘磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、单脂肪酸甘油酯、溶血磷脂酰胆碱、己糖神经酰胺、甘油二酯、心磷脂；其中甘油三酯（37.7e）+ Na、单脂肪酸甘油酯（22.3）+ NH 4和磷脂酰丝氨酸（18.0_18.1）+ H作为诊断标志物时受试者工作特征曲线下面积均> 0.8，16种脂质分子的曲线下面积> 0.7。 结论:相较于健康对照CAD患者血清中脂质成分改变，其中甘油三酯（37.7e）+ Na、单脂肪酸甘油酯（22.3）+ NH 4和磷脂酰丝氨酸（18.0_18.1）+ H可能是较有潜力的CAD诊断价值的生物标志物。

目的:探讨药物联合含青刺果及马齿苋的保湿霜和防晒乳治疗慢性光化性皮炎的有效性。方法:2017年5月至2018年8月，将216例就诊于昆明医科大学第一附属医院皮肤科慢性光化性皮炎患者分为4组，对照组(52例)每天口服依巴斯汀、硫酸羟氯喹4周，外用地奈德乳膏2周；试验1组(54例)口服依巴斯汀、硫酸羟氯喹基础上外用保湿霜，每天2次，外用防晒乳，每天1次；试验2组(56例)口服依巴斯汀、硫酸羟氯喹基础上仅外用保湿霜，每天2次；试验3组(54例)口服依巴斯汀、硫酸羟氯喹基础上仅外用防晒乳，每天1次。分别于治疗前和治疗后2周、4周、6周各随访1次，通过湿疹面积及严重度指数评分法评估疗效，并检测4个组患者皮损处表皮含水量、经表皮水分丢失及皮脂含量，通过反射式共聚焦显微镜(RCM)观察皮损处炎症反应、血管扩张等情况。结果:治疗6周后，试验1组有效(54例，占85.2%)明显高于试验2组(56例，占62.5%)、试验3组(54例，占64.8%)及对照组(52例，占50.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。无创性皮肤检测结果，3个试验组经表皮水分丢失分别为(16.42±8.64、21.59±12.34、19.79±11.79)，较治疗前(38.76±12.59、38.37±14.48、39.2±13.93)明显降低，表皮含水量(42.15±10.25、35.5±12.91、33.42±12.83)及皮脂含量(37.96±11.16、31.5±8.31、34.09±12.51)，较治疗前表皮含水量(21.30±11.04、16.86±10.88、14.73±12.00)及皮脂含量(13.64±10.10、15.67±12.60、9.42±7.75)明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)，与试验2组、试验3组及对照组比较，试验1组经表皮水分丢失明显降低，表皮含水量及皮脂含量明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。试验1组RCM镜下海绵水肿(0.97±0.68)、蜂窝状结构紊乱(0.82±0.77)及血管扩张(1.03±0.73)改善情况优于试验2组(1.51±0.56、1.0±0.77、1.31±0.68)和试验3组(1.35±0.85、1.35±0.85、0.97±0.80)、对照组(1.85±0.74、1.85±0.74、1.53±0.61)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:药物联合保湿霜及防晒乳治疗慢性光化性皮炎有效性明显优于单纯药物治疗和药物加外用保湿霜或防晒乳，提示临床慢性光化性皮炎治疗不仅要抗炎、抗光敏治疗，还需同时辅以保湿和防晒。

慢性光化性皮炎是一种好发于中老年男性的光敏感性皮肤病，临床表现为曝光部位湿疹样改变，诊断主要依靠临床表现和光生物学试验，治疗的关键为避光和去除光敏物，其他治疗包括外用药物、物理治疗及系统药物等。中国研究型医院学会皮肤科学专业委员会、中国医师协会皮肤科医师分会组织光皮肤病学领域专家，依据近年来国内外慢性光化性皮炎的最新研究进展，共同讨论慢性光化性皮炎病因及发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后等临床实践中重点关注的内容，制订慢性光化性皮炎诊疗专家共识（2023版），以期为临床诊疗提供科学、规范的参考依据。

患者男，66岁，因头面、躯干、四肢红斑、丘疹伴痒30年、加重3年就诊。患者30年前因日晒后颈部及双上肢出现散在红斑、针尖大小丘疹，偶感瘙痒，每遇日光照射后病情反复，未行系统治疗；20年前日晒后上述症状反复且加重，瘙痒加剧，遂至当地一家医院就诊，经组织病理检查确诊为"慢性光化性皮炎"，予口服抗组胺药及外用药膏（具体不详），治疗后瘙痒明显缓解，但停药后瘙痒反复。病情多次反复发作，长期间断口服抗组胺药物及外用糖皮质激素（简称激素）软膏控制瘙痒。3年前无明显诱因病情加重，皮疹延及面颈、四肢、躯干，可见红斑、丘疹及渗出，瘙痒剧烈，至私人诊所行糖皮质激素静脉滴注后缓解，但病情反复发作，遂就诊。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：面颈部、四肢、躯干处皮疹以红斑、丘疹、苔藓样变为主（图1A、1B）。光敏试验示对UVA、UVB超敏感；颈部皮损组织病理检查：表皮角化过度，棘层肥厚，表皮突呈杵指状向真皮延伸，真皮浅层散在淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。血常规、肝肾功能、眼底检查（光学相干断层成像、眼底照相）等未见明显异常。

本观察应用青蒿汤加减方治疗慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD),获效满意.现报道如下. 1 资料与方法1.1 一般资料:选取杭州市第三人民医院2020年1月至2021年6月期间确诊的CAD患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例.

慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是以慢性光敏感为特征的一种难治性、复发性、免疫介导的慢性光变态反应性皮肤病,近些年来慢性光化性皮炎发生率呈明显上升趋势.本文现对CAD的发病机制进展做一综述.

慢性光化性皮炎( chronic actinic dermatitis, CAD)是一组以慢性光敏感为特征的疾病,当前治疗手段较多,但各治疗方法的适应症及疗效未见统一比较,联合治疗尚未形成统一规范,且发病率呈现逐年增长趋势[1] ,中医药在治疗这类棘手的皮肤病中有其独特疗效,故笔者回顾分析2016-2017年我科收治的30例慢性光化性皮炎患者,总结报道如下.

寄生虫病妄想是一种罕见的疑病性精神病,临床表现为皮肤有蚁行感、虫咬感.因深信自己皮肤感染了寄生虫,故患者多到皮肤科就诊,但临床检查却找不到任何寄生虫感染的证据.而慢性光化性皮炎是一组好发于中老年男性,以慢性光敏感为特征的病谱性疾病.这两种疾病的治疗均比较棘手,易反复发作或持久不愈.本文就海南省第三人民医院一例寄生虫病妄想合并慢性光化性皮炎患者的诊治过程进行报道.

目的 探讨慢性光化性皮炎(CAD)的临床及病理特征.方法 回顾性分析173例慢性光化皮炎性患者的临床和病理资料.结果 173例CAD患者中男158例,女15例,平均年龄(58.26±12.86)岁,其中60～ 79岁患者114例;59例CAD患者行光敏试验检查,UVB敏感46例,对UVA、UVB均敏感11例,对UVA无反应42例.其中126例CAD患者行组织病理检查,表皮角化过度45例,角化过度伴角化不全73例,有渗出、结痂12例,棘层水肿77例,基底层完整50例,基底层液化变性21例,真皮胶原嗜碱变性33例,伴嗜酸性粒细胞浸润26例,炎细胞外渗23例,合并蕈样肉芽肿3例,典型Pautrier微脓肿2例.免疫组织化学显示对Ki-67、CK、CRO-45均阳性.结论 该病皮损主要位于曝光部位;组织病理似慢性湿疹、皮炎样改变,特征性表现为真皮胶原嗜碱变,伴嗜酸性粒细胞浸润,未见有光敏性皮炎(PD相)向光线性类网织细胞增生症(AR相)转化病例.

目的 观察胱天蛋白酶14(caspase-14)在慢性光化性皮炎(CAD)患者皮损中的表达以及中波紫外线(UVB)对HaCaT细胞caspase-14 mRNA和蛋白表达的影响.方法 2016年在昆明医科大学第一附属医院皮肤科门诊收集慢性光化性皮炎、湿疹患者皮损各10份作为试验组和阳性对照组,以10例健康人整形手术后的正常皮肤组织作为阴性对照.免疫组化染色检测caspase-14在正常皮肤、CAD及湿疹皮损中的表达.培养HaCaT细胞,分别给予0、30、60、90 mJ/cm2 UVB照射,加或不加甲基化酶抑制剂(5-AzaC)培养24 h后提取细胞,实时荧光定量PCR、Western印迹法检测UVB照射及加入5-AzaC前后HaCaT细胞caspase-14mRNA和蛋白表达水平.采用SPSS22.0软件,率的比较采用卡方检验,组间均数比较采用t检验和双因素方差分析.结果 在CAD和湿疹皮损内,caspase-14主要表达于棘层和颗粒层,角质层不表达;正常皮肤组织角质层中caspase-14表达显著.10例CAD患者中5例皮损caspase-14阳性,10例健康人中9例阳性,两组阳性比例差异有统计学意义(x2=7.30,P＜0.05).实时荧光定量PCR及Western印迹检测显示,不同剂量UVB照射后caspase-14mRNA、蛋白的表达差异均有统计学意义(F值分别为87.54、23.46,均P＜0.05),caspase-14 mRNA、蛋白的表达随UVB剂量升高有下降趋势.UVB剂量为0、30、60、90 mJ/cm2时,5-AzaC组的caspase-14 mRNA、蛋白的表达均高于UVB照射不加5-AzaC的对照组(均P＜0.05).结论 CAD皮损中caspase-14表达降低,角质层不表达;UVB照射可下调HaCaT细胞caspase-14mRNA及蛋白表达水平.