目的:探讨坐骨神经电刺激对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响及其可能的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和刺激组，每组8只。模型组和刺激组采用改良2-VO法建造慢性脑缺血模型。造模成功后，应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆功能，结束后对刺激组大鼠行坐骨神经电刺激干预。干预4周后，再次行Morris水迷宫实验，并采用HE染色观察各组大鼠海马区细胞的形态学变化，免疫组化检测其神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:干预前，模型组和刺激组大鼠的逃避潜伏期较正常组和假手术组延长，穿越平台次数(穿台次数)减少，目标象限时间缩短，且差异均有统计学意义( P<0.05)；干预4周后，刺激组大鼠与组内干预前及同时间点模型组相比，其逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、目标象限时间延长，且差异有统计学意义( P<0.05)。HE染色发现，模型组大鼠的海马区神经元损伤程度较正常组和假手术组明显加重，刺激组正常神经元数量较模型组增加，损伤程度减轻。免疫组化显示，模型组大鼠海马区NSE及VEGF表达较正常组和假手术组明显降低( P<0.05)，刺激组的NSE和VEGF表达均较模型组增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:坐骨神经电刺激可以改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆功能，其作用机制可能与大鼠海马区VEGF的表达增加有关。

目的:探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病（SAE）早期诊断中的价值。方法:采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月，郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者，其中男23例、女18例，年龄18~65（35±3）岁。按住院期间是否发生SAE，将患者分为SAE组（21例）及非SAE组（20例）。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分。统计2组患者脓毒症确诊后（以下简称确诊后）12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平，确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速（VmMCA）、搏动指数、脑血流指数（CBFi）。对数据行 χ2检验、重复测量方差分析、独立样本 t检验及Bonferroni校正，行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量，绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。 结果:2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHE Ⅱ评分均相近（ χ2=0.02， t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07， P>0.05）。确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组（ t值分别为37.74、77.84、44.16，22.51、38.76、29.31， P<0.01）。确诊后12、24、48、72、120、168 h，SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组（ t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71，5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21，5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97， P<0.01）；确诊后12、24、48、72、120 h，SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组（ t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37，4.44、5.36、5.35、6.85、5.15， P<0.05或 P<0.01）；确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清皮质醇水平均明显高于非SAE组（ t值分别为5.44、5.46、3.55， P<0.01）。确诊后1 d，SAE组患者VmMCA、CBFi均明显低于非SAE组（ t值分别为2.94、2.67， P<0.05）；确诊后1、3、7 d，SAE组患者搏动指数均明显高于非SAE组（ t值分别为2.56、3.20、3.12， P<0.05或 P<0.01）。确诊后12 h的血清IL-6、确诊后24 h的血清Tau蛋白、确诊后24 h的血清ACTH、确诊后24 h的血清皮质醇为烧伤脓毒症患者发生SAE的独立危险因素（比值比分别为2.42、1.38、4.29、4.19，95%置信区间分别为1.76~3.82、1.06~2.45、1.37~6.68、3.32~8.79， P<0.01）。对41例烧伤脓毒症患者，确诊后12 h的血清IL-6预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.84~1.00），最佳阈值为157 pg/mL，敏感度为81%，特异度为89%；确诊后24 h的血清Tau蛋白预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.82~1.00），最佳阈值为6.4 pg/mL，敏感度为97%，特异度为99%；确诊后24 h的血清ACTH预测SAE发生的ROC的AUC=0.96（95%置信区间为0.89~1.00），最佳阈值为14.7 pg/mL，敏感度为90%，特异度为94%；确诊后24 h的血清皮质醇预测SAE发生的ROC的AUC=0.93（95%置信区间为0.86~1.00），最佳阈值为89 nmol/L，敏感度为94%，特异度为97%。 结论:血清Tau蛋白和ACTH、皮质醇对烧伤脓毒症患者并发SAE具有较高临床诊断价值。

急性缺血性卒中是严重的脑血管疾病，血栓阻塞导致脑缺血甚至坏死，引起人体功能损伤及意识障碍。文章报道1例高龄股骨骨折患者合并高血压、慢性支气管炎、肺气肿、颅内多血管狭窄，拟行股骨骨折切开复位内固定术的麻醉管理资料。患者术前发生急性缺血性卒中，并启用了氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。麻醉科医师选择超声引导下坐骨神经阻滞和腰丛神经阻滞进行麻醉。患者术中生命体征平稳，术后无谵妄及其他神经系统并发症。

目的:探讨黄芪甲甙是否通过缓解慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)模型大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤从而改善其空间学习和记忆能力。方法:将72只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组( n=12)、模型组( n=20)、黄芪甲甙10 mg组( n=20)、黄芪甲甙20 mg组( n=20)，后3组大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备成慢性脑缺血致VD模型，造模后3 h起分别腹腔注射等量生理盐水或10 mg/kg、20 mg/kg黄芪甲甙溶液，1次/d、共90 d。造模后第90~94天，采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习和记忆能力水平，然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠额叶皮层及海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量，应用免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)阳性细胞数。 结果:(1)在定位航行实验的第3、4、5天，模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组，黄芪甲甙20 mg组大鼠的逃避潜期明显缩于模型组，差异均有统计学意义( P<0.05)。空间搜索实验显示模型组大鼠在原平台区域时间百分比(20.3%±1.7%)明显短于假手术组(48.2%±3.6%)，黄芪甲甙20 mg组大鼠在原平台区域时间百分比(39.7%±3.2%)明显长于模型组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性下降，MDA含量升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性升高，MDA含量降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区4-HNE、8-OHdG阳性细胞数明显减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:腹腔注射高剂量黄芪甲甙可有效缓解慢性脑缺血大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤并改善其空间学习和记忆能力。

目的:探讨甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate，DAG)对慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的保护作用和机制。方法:73只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，分为假手术组(sham组)、慢性脑低灌注组(2VO组)、脑低灌注甘草酸二铵治疗组(2VO＋DAG组)和甘草酸二铵治疗组(DAG组)，采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，期间腹腔注射2.917 mmol/L DAG(20 mg·kg －1·d －1)或等量生理盐水15 d。利用Morris水迷宫、Elisa、蛋白免疫印迹和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、海马组织炎症因子水平和炎症信号通路分子的变化，并观察树突棘的分布水平。 结果:Morris水迷宫测试显示在训练第3～7天2VO组大鼠学习潜伏期[(50.70±2.01)s、(43.53±3.22)s、(35.41±2.13)s、(25.26±1.85)s、(17.92±2.24)s]明显长于sham组[(40.28±1.94)s、(31.51±3.23)s、(24.7±2.25)s、(13.23±2.51)s、(9.42±1.91)s] (均 P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠的学习潜伏期[(46.27±1.64)s、(38.54±1.51)s、(28.74±2.52)s、(19.73±2.13)s、(13.26±1.71)s]则显著短于2VO组( P<0.05， P<0.01)。撤掉平台检测大鼠记忆，也显示2VO大鼠到达平台潜伏期[(18.56±1.72)s) ]比假手术组显著长[(11.25±2.11)s]( P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠[(14.26±1.51)s]则较2VO组花费较短的时间达到原平台位置( P<0.01)。同时在平台所在象限区域滞留时间和穿梭平台区域的次数方面，2VO组大鼠均显著少于sham组( P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠均显著多于2VO组( P<0.01)。Elisa法检测大鼠海马组织炎症因子，发现2VO组大鼠这三种炎症因子水平TNF-α、IL-1β和IL-6 [TNF-α：(27.42±1.91)pg/mg; IL-1β：(18.21±1.56)pg/mg; IL-6：(17.94±1.61)pg/mg)]均高于sham组[TNF-α：(8.11±1.27)pg/mg; IL-1β：(6.78±1.12)pg/mg; IL-6：(5.67±0.91)pg/mg)]( P<0.01)，而2VO＋DAG组的三种炎症因子水平[TNF-α：(12.25±2.38)pg/mg; IL-1β：(9.93±0.96)pg/mg; IL-6：(8.72±0.65)pg/mg)]均显著低于2VO组( P<0.01)。蛋白免疫印迹结果显示，2VO组胞核里的NF-κB相对水平(1.82±0.15)显著高于sham组(1.00±0.09)( P<0.01)，而2VO＋DAG组胞核NF-κB相对水平(1.42±0.10)显著低于2VO组( P<0.01)。Golgi染色显示，2VO组海马CA1区神经元树突的树突棘密度[(5.00±1.41)个/10 μm]显著低于sham组[(12.86±1.12)个/10 μm]( P<0.01)，而2VO＋DAG组的树突棘密度[(9.23±1.65)个/10 μm]则显著高于2VO组( P<0.01)。 结论:甘草酸二胺能够有效通过抑制慢性脑低灌注海马的神经炎症反应，并改善突触可塑性的损伤，进而能够改善慢性低灌注引起的认知功能障碍。甘草酸二胺可作为潜在的治疗慢性脑缺血所致认知功能障碍乃至血管性痴呆的有效药物。

目的 研究延胡索总生物碱(TAC)对慢性脑缺血(CCH)大鼠海马CA1区沉默信息调节因子1(Sirt1)/肿瘤抑制基因P53蛋白(P53)信号通路相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将大鼠按照随机数字表法完全随机分为假手术组、模型组、TAC高剂量组(14mg/kg)、TAC低剂量组(7mg/kg),每组6只.运用改良版双侧颈总动脉永久性阻断(BCCAO)法建立CCH大鼠模型,假手术组仅对双侧颈总动脉做分离处理.造模完成1周后,每组分别灌胃给予对应药物或等体积等渗盐水,每日1次,治疗持续14d.采用苏木素-伊红染色法观察大鼠海马区病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸缺口末端标记测定(TUNEL)法检测其神经元凋亡情况;免疫印迹染色和免疫组织化学法分别测定Sirt1、P53、P53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(BAX)在大鼠海马区的表达情况并进行各组间比较.结果(1)4组凋亡细胞数量和凋亡率差异有统计学意义(F值分别为71.417、76.835,均P＜0.01).4组间Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值差异均有统计学意义(F值分别为 1 178.390、42.465、867.413、110.656 和 131.801,均 P＜0.01).4 组间 Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白相对表达水平差异均有统计学意义(F值分别为9.497、11.863、58.552、186.855和12.466,均P＜0.01).(2)模型组大鼠海马区脑组织神经元较假手术组排列紊乱,胞核固缩增多,胶质细胞和炎细胞明显增多.与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元凋亡细胞数量及凋亡率明显上升[分别为(10.8±1.5)个比(2.0±0.9)个和(35.5±4.5)％比(6.2±2.6)％;均P＜0.05];Sirt1、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显降低(84.6±6.6比244.6±4.9,138.5±6.7比210.9±10.0;均P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显升高(156.8±11.6 比 93.5±11.6,151.3±3.3 比 38.0±4.0,87.0±5.0 比 38.4±5.5;均P＜0.05);Sirt1、Bcl-2 蛋白相对表达水平明显降低(0.51±0.07 比 0.74±0.07,0.36±0.03 比0.53±0.05;均 P＜0.05),P53、PUMA、BAX 蛋白相对表达水平明显升高(0.37±0.06 比 0.21±0.02,0.62±0.06 比0.23±0.02,1.08±0.06 比 0.45±0.03;均P＜0.05).(3)TAC 高、低剂量组大鼠海马区组织结构较模型组相对紧密均匀,神经元排列整齐,细胞结构也相对清晰完整.与模型组比较,TAC高、低剂量组神经元凋亡细胞数量[高、低剂量组分别为(3.8±0.7)、(6.2±1.2)个]及凋亡率[高、低剂量组分别为(12.4±2.8)％、(20.2±3.9)％]均明显下降(均P＜0.05);Sirt1、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值(高、低剂量组Sirt1分别为150.0±4.8、131.3±1.3,Bcl-2分别为207.1±7.4、169.5±3.9)明显升高(均P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白阳性表达区域平均积分光密度值(高、低剂量组P53分别为105.9±8.8、115.5±9.0,PUMA分别为56.8±5.1、74.4±3.9,BAX分别为40.5±5.6、48.4±5.0)明显降低(均P＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达水平明显升高(高、低剂量组分别为0.53±0.05、0.47±0.02,P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白相对表达水平明显降低(高、低剂量组 P53 分别为0.21±0.02、0.24±0.04,PUMA 分别为0.36±0.02、0.28±0.04,BAX分别为0.52±0.02、0.54±0.03;均P＜0.05),TAC高剂量组Sirt1蛋白相对表达水平明显升高(0.71±0.05,P＜0.05),TAC低剂量组Sirt1蛋白相对表达水平(0.52±0.08)差异无统计学意义(P＞0.05).结论TAC可以减轻CCH大鼠海马CA1区神经元损伤,降低海马区神经元细胞的凋亡率,其机制可能与TAC激活Sirt1/P53通路、抑制P53蛋白活性,从而调控其下游凋亡相关蛋白的表达水平有关.

血管性痴呆(vascular dementia)是由于急慢性脑组织灌注不足导致的一种认知障碍疾病.目前临床治疗主要以改善脑缺血、提高认知功能和控制精神行为为主.近些年来中药活性成分在治疗血管性痴呆的基础及临床研究方面取得一定的成果,其中主要包括银杏叶提取物、葛根素、淫羊藿苷、丹参酮、人参皂苷等.作用机制方面大都以抗炎、抗凋亡、抗氧化及神经保护等作用为主,但葛根素在改善胆碱能神经障碍及增加突触可塑性方面具有一定的优势.化学成分方面葛根素、银杏黄酮、淫羊藿苷均属于黄酮类化合物,而丹参酮属于二萜类化合物.葛根性辛,既能引清阳上养脑窍,又具风药升、散、动、窜之特征,入络则血脉通利,气血畅行,入玄府则通玄开智,脑神得通,符合血管性痴呆中医病机特点.因此,该文通过汇总葛根主要成分葛根素治疗血管性痴呆的作用机制,发现葛根素的作用途径包括改善胆碱能神经系统障碍、抑制兴奋性毒性作用、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激损伤、增加突触可塑性、促进神经保护因子表达、增加脑循环代谢、抑制Aβ损伤等,其作用通路包括激活核因子E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kina-ses,ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、Janus激酶 2(Janus-acti-vating kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、瞬时受体电位M2(transient re-ceptor potential melastatin 2,TRPM2)/N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate-receptor,NMDAR)、p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kap-paB,NF-κB)、早期生长反应因子 1(early growth response 1,Egr-1)、基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)等通路.该文搜集中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库近10 年关于葛根素治疗血管性痴呆的研究文献,以期为血管性痴呆治疗及药物研发提供支持.

通窍活血汤出自清代王清任的著录《医林改错》,因其疗效广泛适用于多种疾病,距今已流传百年,此方由麝香、赤芍、川芎、桃仁、红花、鲜姜、红枣、老葱、黄酒配伍而成,具有通畅气血、祛瘀生新之功.随着现代医学的深入研究,通窍活血汤在神经系统疾病治疗中疗效卓越,其中尤以缺血性脑血管疾病疗效最佳.气血通畅是维持人体脏腑生理功能正常运行的基础之一,早在《黄帝内经》就有了"痛则不通,通则不痛"的阐述. 王清任首创通窍活血汤旨在"治头面四肢、周身血管血瘀之证"[1],尤其适合血脉不通、瘀血阻滞导致的疾病. 缺血性脑血管疾病在临床中包括且不限于短暂性脑缺血发作、缺血性脑卒中、脑缺血再灌注损伤、慢性脑供血不足等.通窍活血汤既可推动气血运行上荣脑窍,又可化瘀通络,在治疗缺血性脑血管疾病方面成效显著,特点明确. 大量的临床研究证实了通窍活血汤特异的再生、抗炎、保护机体的功效,其较单一使用西药的疗效更优异. 本文通过参阅中外文献,对通窍活血汤治疗缺血性脑血管疾病的近年研究进行归结,以期为临床疾病提供治疗思路.

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路探究桂花醇提物抗慢性脑缺血性神经损伤的保护作用与机制.方法 借助文献检索、TCMSP、BATMAN数据库筛选桂花活性成分及靶点;OMIM、GeneCards疾病数据库检索疾病靶点.取交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络.借助DAVID数据库进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,并建立"成分-靶点-通路"网络.采用右侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血小鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑络通(195mg/kg)组和桂花醇提物低、高剂量(125、375mg/kg)组.采用旷场实验评价各组小鼠自发能力及探索行为;检测各组小鼠海马组织胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAC)和胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)水平;采用苏木素-伊红(HE)和TUNEL染色观察脑组织病理结构变化及神经元凋亡情况;采用Western blotting检测海马组织PI3K/Akt信号通路及凋亡相关蛋白表达.结果 网络药理学筛选得到12种桂花活性成分及潜在靶点289个,慢性脑缺血疾病靶点3014个,桂花与慢性脑缺血的交集靶点198个,其中AKT1、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)等为核心靶点.通过KEGG和GO分析进一步发现,PI3K/Akt信号转导通路可能是桂花发挥慢性脑缺血神经保护的重要途径.采用右侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血小鼠模型,结果显示,桂花醇提物可显著升高脑组织ChAC水平(P＜0.001),降低ChE水平(P＜0.001),增强中枢胆碱系统功能;明显提高脑缺血小鼠站立次数及中央区域运动距离(P＜0.001),以改善认知等神经功能障碍,并抑制缺血区脑组织的神经元凋亡(P＜0.001).其作用机制与调控PI3K/Akt信号通路,上调p-PI3K、p-Akt、B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达(P＜0.05、0.01),同时下调促凋亡细胞色素 C(cytoehrome C,Cyt-C)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、cleaved Caspase-3 蛋白表达相关(P＜0.01).结论 桂花醇提物可有效抑制脑缺血性神经细胞损伤,改善神经功能障碍,其脑神经保护作用与调控PI3K/Akt通路、抑制细胞凋亡有关.

目的 七叶皂苷钠可减轻脑缺血损伤,本研究将明确七叶皂苷钠是否具有改善卒中后抑郁作用.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、七叶皂苷钠0.225,0.45和0.9 mg·kg-1组.大脑中动脉缺血再灌注联合慢性不可预知温和刺激制备卒中后抑郁模型,动物尾静脉注射七叶皂苷钠,每天1次,连续10 d.糖水偏嗜、旷场和强迫游泳实验观察抑郁样行为;检测肾上腺指数及血清皮质酮水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠糖水偏嗜率、运动距离及平均运动速度降低(P＜0.05),不动时间增长(P＜0.05),肾上腺指数和皮质酮水平升高(P＜0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠可明显提高卒中后抑郁大鼠糖水偏嗜率、运动距离及平均速度(P＜0.05,P＜0.01),缩短不动时间(P＜0.05),降低肾上腺指数和皮质酮水平(P＜0.05).结论 七叶皂苷钠具有改善卒中后抑郁作用,其机制与调节HPA轴,降低糖皮质激素水平有关.