患者男，60岁，主诉间断腹痛、腹泻2年余。患者2020年2月起无明显诱因开始出现腹痛、排稀糊便3～4次/d，便后腹痛可缓解，无脓血、里急后重。2021年7月外院查大便隐血试验(＋)，艰难梭菌毒素(＋)，胃镜提示慢性非萎缩性胃炎，结肠镜提示全结肠亚蒂息肉样隆起，表面粗糙糜烂，直肠黏膜充血水肿，散在大小不等息肉样隆起，表面发红伴糜烂，病理活组织检查(简称活检)提示直肠低级别绒毛状管状腺瘤。之后患者病情加重，表现为腹痛、水样便10＋次/d，便中带血，偶有里急后重及肛门坠胀感，2022年2月患者外院再次查病原学、胃肠镜及病理检查结果均大致同前，予甲硝唑、万古霉素和利福昔明治疗后艰难梭菌检查转阴，但患者腹泻仍无改善。2022年5月入本院，查血常规、肝肾功大致正常，血清蛋白电泳M蛋白0.55(正常参考值为0) g/L，免疫固定电泳免疫球蛋白G κ(＋)，血清游离轻链(serum free light chain, sFLC)-κ 17.0(正常参考值范围3.3～19.6) mg/L, sFLC-λ 20.5(正常参考值范围5.7～26.3) mg/L，sFLC-κ/λ 0.83(正常参考值范围0.26～1.65)，骨髓涂片、活检、刚果红染色(－)，胃、小肠、结肠、齿龈黏膜活检刚果红染色(－)。结肠镜提示降结肠、乙状结肠、直肠较广泛黏膜充血水肿、表面可见糜烂，呈节段性分布，乙状结肠、直肠可见较多息肉，直肠尤著，且存在淋巴管扩张改变；活检病理为结肠黏膜慢性活动性炎，隐窝结构紊乱，上皮增生，符合炎性息肉。肠道彩超提示小肠、结肠肠壁黏膜层弥漫性增厚，肠系膜回声弥漫性增强、腹腔积液。腹盆腔增强CT及小肠重建(图1)提示降结肠、乙状结肠及直肠管壁弥漫性增厚伴水肿，黏膜面明显强化。患者2022年8月行回肠造口术，每天1 500 ml肠外营养、500 ml肠内营养支持，效果不理想，仍每日经肛排1 000～1 500 ml黏液。鉴于患者存在不明原因的肠道病变，且实验室检查发现血清M蛋白，为评估肠道病变性质及明确血清M蛋白原因行 18F-FDG PET/CT检查(图2)。

目的:探寻理想的慢性萎缩性胃炎(CAG)小鼠模型建立方法。方法:分别使用BALB/c和C57小鼠，采用5种不同的建模方法[1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)、水杨酸钠、脱氧胆酸钠诱变、幽门螺杆菌感染及其组合]建立CAG小鼠模型。通过胃黏膜组织学观察、血浆生物化学指标检测、炎症反应评分、抗炎因子表达检测判断各建模方法的效果。结果:胃黏膜组织学观察可见5种造模方法均成功建立CAG小鼠模型。对于BALB/c小鼠，与健康对照组相比，MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠模型组小鼠显示出显著的CAG特征伴随肠化生；从血清学检测角度来说，与健康对照组相比，各模型组的相关抗炎因子白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-13、生长分化因子-15的mRNA表达水平均有所降低，说明各CAG模型组小鼠均有不同程度的炎症反应；血浆生物化学指标检测结果显示，各模型组血浆中胃泌素含量均降低，模型三组胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值下降显著；以上结果表明对于BLAB/c小鼠，MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠模型组优于其他4种方法。对于C57小鼠，同样发现单纯的化学药物诱变和幽门螺杆菌复制法均能成功建立CAG模型，但无论从病理观察和抗炎因子相对表达量的分析，还是从血浆生物化学指标分析来看，将两种方法结合后的效果更好。结论:采用MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠建立的CAG小鼠模型，可为今后药理研究CAG实验中小鼠动物模型的建立和应用提供一定参考。

胃癌前病变（PLGC）指在慢性萎缩性胃炎的基础上伴有肠上皮化生和异型增生的病理学改变，也是胃黏膜发生“炎-癌转化”的重要病理环节，重视PLGC的干预对胃癌二级预防具有重要的价值和意义。PLGC具有发病隐匿、化毒损络、缠绵难愈的特点，与伏邪致病特点具有高度一致性。基于伏邪与PLGC发病的相关性，从伏邪角度论治PLGC当以补中宫为主，并结合理气化痰、祛瘀解毒等法逐邪外出，同时注重预后调摄，重视心身同治使邪无所复，为从伏邪论治PLGC提供了新思路。

慢性萎缩性胃炎是重要的胃癌癌前状态。高胃炎评价系统(OLGA)和基于肠化生的胃炎评价系统(OLGIM)分期(Ⅲ或Ⅳ期)与胃癌高危密切相关。本例患者为重度慢性萎缩性胃炎伴肠化生，有胃癌家族史，幽门螺杆菌根除治疗1年后仍存在重度胃黏膜萎缩和肠化生(OLGA/OLGIM分期为Ⅳ期/Ⅲ期)，属胃癌高危人群。经羔羊胃提取物维B12胶囊治疗1年半后，患者胃黏膜萎缩和肠化生明显减轻(OLGA/OLGIM分期为Ⅰ期/0期)。现报告该病例，为临床治疗重度慢性萎缩性胃炎提供参考。

目的:探讨自身免疫性胃炎的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:分析广东省人民医院2018年1月至2019年3月收集的14例自身免疫性胃炎患者的临床表现、内镜改变及活检标本病理形态学改变，并复习相关文献。结果:14例自身免疫性胃炎患者表现为非特异性的胃肠道症状，血清学检测均显示抗壁细胞抗体阳性和/或抗血清内因子抗体阳性。12例为女性，2例为男性，年龄41~79岁，平均年龄55岁。其中7例伴有不同程度的贫血；2例患者合并幽门螺杆菌感染。14例患者中有2例内镜下可见多个息肉状广基隆起（直径0.2~0.9 cm），组织学诊断为多发神经内分泌瘤；2例胃体/胃底见10余个形态不规则隆起型肿物（直径0.8~3.5 cm），组织学诊断为多发增生性息肉。14例组织病理学特征为以胃体/胃底黏膜慢性炎性病变为主，具有不同程度的胃底腺萎缩，伴有不同程度的肠上皮化生、假幽门腺化生、胃小凹增生及胰腺腺泡化生。嗜铬粒素A或突触素免疫组织化学检测显示所有病例均有胃体神经内分泌细胞线状和/或微结节状增生，而胃泌素免疫组织化学检测显示胃窦黏膜内G细胞增生。所有病例胃窦黏膜无明显炎性病变或呈轻度慢性炎。2例属于早期病变，6例属于旺炽期病变，6例属于末期病变。结论:自身免疫性胃炎患者的临床症状不一，部分较隐匿，内镜表现呈多样性，不同的临床阶段，具有不同的组织学改变。病理医师应提高对自身免疫性胃炎的形态学认识，避免漏诊、误诊，使患者能够得到及时、恰当的治疗。

目的:分析慢性胃炎患者的精神心理特征差异。方法:连续纳入2018年6至12月于西京医院就诊的300例慢性胃炎患者，分为慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组、慢性萎缩性胃炎(CAG)组和CAG伴肠化生组，每组100例。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、生活事件量表(LES)和艾森克人格问卷(EPQ)进行评估分析。采用卡方检验、方差分析、非参数秩和检验和Kruskal-Wallis H检验进行统计学分析。 结果:CAG组和CAG伴肠化生组焦虑发生率均高于CNAG组[分别为64.0%(64/100)、53.0%(53/100)、34.0%(34/100)]，差异均有统计学意义( χ2＝0.007、0.001， P均<0.05)；CAG伴肠化生组抑郁发生率高于CNAG组和CAG组[分别为24.0%(24/100)、15.0%(15/100)、13.0%(13/100)]，差异均有统计学意义( χ2＝0.108、0.045， P均<0.05)。CAG伴肠化生组LES负性事件评分高于CNAG组和CAG组[分别为0分(0分，6.75分)、0分(0分，1.00分)、0分(0分，0.75分)]，差异均有统计学意义( Z＝－2.619、－3.022， P均<0.05)。CNAG组、CAG组和CAG伴肠化生组LES评分≥20分(精神压力大)的患者比例[分别为8.0%(8/100)、9.0%(9/100)、18.0%(18/100)]逐渐升高，差异有统计学意义( χ2＝0.036， P<0.05)；男性和<50岁患者中，CAG伴肠化生组的抑郁发生率和LES评分≥20分的患者比例均高于CNAG组[22.5%(9/40)比9.6%(5/52)和47.5%(19/40)比16.2%(11/68)；22.5%(9/40)比7.7%(4/52)和20.0%(8/40)比4.4%(3/68)]，差异均有统计学意义( χ2＝0.015、0.001、0.043、0.013， P均<0.05)。CNAG组和CAG伴肠化生组EPQ评分中精神质、内外向、稳定性和掩饰性分量表评分均以正常(43.3～56.7分)居多，分别占62.0%(62/100)和45.0%(45/100)、56.0%(56/100)和44.0%(44/100)、54.0%(54/100)和44.0%(44/100)、59.0%(59/100)和45.0%(45/100)；CAG组、CAG伴肠化生组内外向和掩饰性量表评分偏高(>56.7分)患者比例均高于CNAG组[分别为48.0%(48/100)、23.0%(23/100)、4.0%(4/100)和46.0%(46/100)、21.0%(21/100)、7.0%(7/100)]，差异均有统计学意义( χ2＝0.001、0.001、0.001、0.004， P均<0.01)。 结论:焦虑与CAG和肠化生密切相关，而抑郁与肠化生相关。男性和<50岁的患者中，抑郁、负性事件和精神压力大与肠化生的关系更显著。精神质、外向型、情绪不稳定、掩饰倾向的精神特征与CAG密切相关。

目的:初步了解北京地区慢性胃炎伴糜烂患者的生活习惯、用药情况和治疗现状，包括治疗方案的选择、依从性和短期疗效。方法:前瞻性纳入2019年4月至9月北京协和医院、北京大学第三医院和北京大学首钢医院的慢性胃炎伴糜烂(就诊前2周经胃镜检查确诊)门诊患者，对其进行非干预性观察研究。统计学方法采用卡方检验。结果:共277例慢性胃炎伴糜烂患者有完整随访数据，其中男性占49.8%(138/277)。慢性胃炎伴糜烂患者常见的初始症状包括反酸、腹胀、上腹痛和餐后饱胀，分别占60.3%(167/277)、59.6%(165/277)、58.8%(163/277)和52.3%(145/277)。治疗方面，36.8%(102/277)的患者仅接受一般生活指导而未予药物治疗；在接受药物治疗的患者中，胃黏膜保护剂+质子泵抑制剂+胃肠促动药对于腹胀、餐后饱胀、反酸和恶心的短期有效率最高，差异均有统计学意义( χ2＝25.18、19.49、13.75、8.84， P均<0.05)。 结论:慢性胃炎伴糜烂可能是综合多个因素的作用而导致，其症状不具有特异性，必要时胃镜检查或能辅助诊断，治疗方面可能需要依据患者症状制订个体化方案。

目的:探讨中药干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的用药规律,分析常用药对的潜在作用机制.方法:检索中国知网、万方数据库和维普数据库中收录的文献(建库至2022 年6 月30 日),利用Excel、SPSS Modeler 18.1 和SPSS Statistics 26 软件对纳入的中药进行频次统计、关联规则分析和聚类分析,再利用中药系统药理学数据库与分析平台、GeneCards、STRING和Cytoscape等工具进行蛋白质-蛋白质相互作用、京都基因与基因组百科全书通路富集分析,揭示潜在作用机制.结果:共筛选出处方 100 个,中药 187 味,药性以温、平、寒为主,药味以苦、甘为主,归经多为脾、胃经.使用频次≥20 次的中药 21 味,白术-白花蛇舌草为支持度最高的药物组合.白术-白花蛇舌草药对治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的核心成分为槲皮素、β-谷甾醇和豆甾醇,核心靶点为肿瘤蛋白 p53、蛋白激酶 B1 和转录因子 AP-1 等,主要作用通路为肿瘤相关通路、乙型肝炎病毒和晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体信号通路等.分子对接结果显示,3 个关键成分与 3 个核心靶点具有较好的结合活性.结论:中药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以健脾理气、清热活血为主,白术-白花蛇舌草从多成分、多靶点、多通路对慢性萎缩性胃炎合并肠上皮化生发挥治疗作用,为进一步进行机制研究奠定了理论基础.

目的:观察益胃化肠方颗粒对脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生的治疗效果及其对血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PG-Ⅰ、PG-Ⅱ)、胃泌素(G-17)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法:纳入2020年7月-2022年10月本院门诊就诊的80例脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者,随机分为观察组和对照组各40例.观察组给予益胃化肠方颗粒剂治疗,对照组给予胃复春治疗,疗程12周.评价并比较两组患者的临床疗效,治疗前后对两组患者进行中医症状(胃痛、胃脘胀满、纳呆、嗳气泛酸、胃中嘈杂、神疲乏力、舌质瘀点)评分、胃黏黏膜胃镜征象评分和病理组织学(腺体萎缩、肠上皮化生)评分,乳胶增强比浊法检测PG-Ⅰ、PG-Ⅱ,计算PGR(PG-Ⅰ/PG-Ⅱ),ELISA检测血清G-17、IL-1β含量.结果:治疗12周,观察组疗效明显好于对照组(P＜0.05);治疗后两组患者各项中医症状评分、胃黏膜胃镜征象评分和腺体萎缩、肠化生评分均较治疗前下降(均P＜0.05),观察组治疗后各项评分明显低于同期对照组(均P＜0.05);治疗后两组患者血清PG-Ⅰ、G-17水平升高,观察组治疗后PG-Ⅰ、G-17水平和PGR高于同期对照组(均P＜0.05);血清IL-1 β含量两组均有所下降(均P＜0.05),观察组IL-1β含量低于同期对照组(均P＜0.05).结论:益胃化肠方颗粒治疗脾胃气虚兼血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者临床疗效良好,其作用与降低胃黏膜IL-1β有关.

目的 观察黄帝内针联合铋剂四联疗法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴幽门螺杆菌(Hp)感染的临床疗效及对肠道微生物菌群和炎症因子的影响.方法 将144 例CAG伴Hp感染患者按照随机数字表法分为2 组,对照组72例予铋剂四联疗法治疗,治疗组72 例在对照组治疗基础上加用黄帝内针治疗,2 组均治疗2 周.比较2 组临床疗效、Hp根除率和治疗期间不良反应情况,比较 2 组治疗前后炎症因子血清白细胞介素 6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平及肠道微生物菌群变化.结果 治疗组总有效率88.89%(64/72),对照组总有效率72.22%(52/72),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05).治疗组Hp根除率91.67%(66/72),对照组Hp根除率 81.94%(59/72),治疗组Hp根除率高于对照组(P<0.05).2 组治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05).治疗后2 组乳酸杆菌、双歧杆菌含量均较本组治疗前升高(P<0.05),肠球菌、肠杆菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌含量均较本组治疗前降低(P<0.05).治疗后治疗组乳酸杆菌、双歧杆菌含量均高于对照组(P<0.05),肠球菌、肠杆菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌含量均低于对照组(P<0.05).治疗组不良反应发生率 8.33%(6/72),对照组不良反应发生率6.94%(5/72),2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄帝内针联合铋剂四联疗法治疗CAG伴Hp感染疗效确切,可提高Hp根除率,调节肠道菌群,抑制炎症相关因子水平,且安全可靠.