目的:探讨CT定量参数联合中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能的相关性及预后预测价值.方法:将2021年1月—2022年12月在本院诊治的122例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象.治疗前所有患者行1.0 mm薄层胸部CT扫描,使用Philips IntelliSpacePortal工作站内的COPD软件,测量并记录肺总容量、肺气肿容量、最大吸气末容积(MIV)、最大呼气末容积(MEV),并计算肺体积百分比(LVP).对患者血液内的中性粒细胞和淋巴细胞浓度进行检测,计算并记录两者的比值(NLR).采用耶格肺功能检测仪对患者的肺功能进行评估,记录用力肺活量(FVC)和一秒用力呼气容积(FEV1).观察患者自入院治疗起90天内是否发生难以纠正的呼吸衰竭、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死、多脏器功能障碍及死亡等不良事件,将患者分为预后不良组和预后良好组.采用t检验方法比较2组间CT定量参数及NLR的差异,应用Pearson相关性分析评估CT定量参数、NLR与肺功能指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CT定量参数和NLR在患者预后预测中的效能.结果:MIV、MEV、NLR分别与FVC、FEV1呈负相关(P均<0.05),而肺体积百分比与FVC、FEV1均无统计学相关性(P均>0.05).预后良好者89例,预后不良者33例.预后良好组的MIV、MEV和NLR显著低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05);而肺体积在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).CT定量参数(MIV、MEV)及NLR预测患者COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的AUC分别为0.709(95％CI:0.601～0.816)、0.820(95％CI:0.744～0.895)和0.895(95％CI:0.825～0.965),三者联合预测患者预后的AUC达0.935(95％CI:0.882～0.988).结论:CT定量参数(MIV、MEV)及NLR与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺功能具有相关性,且三者联合对预测患者预后具有较的效能.

重度肺气肿由于肺过度充气，导致缺氧症状甚至呼吸衰竭，是不可逆转的进行性发展的慢性呼吸系统疾病，药物治疗效果差。经过不断探索，外科肺减容术和经支气管镜肺减容术获得了长足的发展，经支气管镜活瓣置入肺减容术是目前唯一可逆的、并达到临床应用证据水平的内科肺减容术，具有与外科肺减容术相同的获益，但侵入性更小、并发症和病死率更低，已被慢性阻塞性肺疾病全球倡议指南、英国国家卫生与临床优化研究所推荐作为重度肺气肿患者的一种治疗选择。支气管内活瓣可致靶肺叶不张，降低肺过度充气，最终改善患者肺功能和临床症状。手术的成功取决于精准的患者选择、靶肺叶确定以及靶肺叶和临近肺叶间无侧支通气。现已证明，无论异质型或均质型肺气肿均可获益，对术后并发症的预知和积极管理可最大程度减少手术相关风险。

目的:随访慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并肺动脉高压（PH）患者的临床特征，探讨其与慢阻肺急性加重的关系。方法:前瞻性纳入河南科技大学第一附属医院呼吸科门诊的366例稳定期慢阻肺患者，其中男236例，女130例，年龄50~78（59±9）岁。所有患者均进行3年随访，每年完成肺功能检查、慢阻肺评估测试（CAT）、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）、经胸超声心动图、胸部CT及相关实验室生物化学检测。根据静息状态下超声心动图测量的三尖瓣反流峰值流速（TRV）和其他指标评估肺动脉高压（PH）的可能性，用低、中、高可能性表示，以高可能性为PH组，低、中可能性为非PH组。比较2组临床特点。组间比较，正态分布采用 t检验，构成比用 χ2检验，对数据进行Pearson相关分析，采用多因素 logistic 回归和逐步回归进行危险因素分析。 结果:67例（67/366，18.3%）合并PH可能性高，PH组平均肺动脉收缩压（sPAP）为（51.7±6.7）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。与非PH组相比，PH组年龄（76.0岁比64.0岁）、体重指数 ［（21.4±6.0）比（22.6±7.2）kg/m 2］，脑钠肽［（50.8±9.1）比（36.4±8.1）pg/ml］、3年急性加重次数［（6.1±0.1）比（2.8±0.4）次］、CAT（17.0比10.0分）、SGRQ（48.9比32.1分）和D LCO占预计值% ［（51.9±21.9）% 比（67.0±22.1）%］的差异均有统计学意义（均 P<0.05）。慢阻肺患者D LCO占预计值%与sPAP呈负相关（ r=-0.28， P<0.01）。PH组胸部CT低衰减区（56.1%比34.3%）和肺间质异常比例（30.8%比15.6%）均高于非PH组，差异有统计学意义（均 P<0.01）。LAA%≥30%和肺间质异常是PH的独立危险因素（ β值分别为1.479和1.065， OR值为3.640~5.720，95% CI：1.462~8.571，均 P<0.01）。主肺动脉直径与主动脉直径的比值与sPAP呈负相关（ r=-0.35， P<0.01）。年龄≥75岁、FEV 1占预计值%<50%及合并PH高可能性是慢阻肺急性加重的预测因素（ β值为0.459~1.211， OR值为3.643~5.722，95% CI：1.463~8.904，均 P<0.01）。 结论:超声心动图评估的合并PH高可能性的慢阻肺患者年龄较大，体重指数较低，一般状况更差。PH高可能性和肺气肿密切相关，与慢阻肺急性加重相关。

目的:构建并鉴定气道上皮细胞条件性Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）基因敲除小鼠，观察慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者气道上皮SHP-1表达情况及SHP-1表达缺陷对肺气肿小鼠表型的影响。方法:检测慢阻肺患者肺组织中气道上皮SHP-1的表达情况。采用CRISPR/Cas9技术构建SHP-1 flox/flox转基因小鼠，并将其与气道上皮细胞Clara蛋白10-环化重组酶与雌激素受体融合转基因小鼠（CC10-CreER +/+）进行交配，腹腔注射他莫昔芬后，获得气道上皮SHP-1基因敲除小鼠（SHP-1 flox/floxCC10-CreER +/-，SHP-1 Δ/Δ）。提取小鼠鼠尾和肺组织DNA，经PCR扩增后判别小鼠的基因型；通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法验证气道上皮细胞SHP-1基因的敲除效果。使用弹性蛋白酶构建肺气肿小鼠模型，评估各组小鼠肺气肿严重程度。 结果:慢阻肺患者气道上皮SHP-1表达显著下调。基因型鉴定证实SHP-1 Δ/Δ小鼠表达CC10-CreER及SHP-1-flox。他莫昔芬诱导后，我们从DNA、RNA及蛋白水平证明SHP-1 Δ/Δ小鼠气道上皮细胞中SHP-1蛋白表达缺失，表明气道上皮细胞特异性SHP-1基因敲除小鼠构建成功。肺气肿动物模型中，SHP-1 Δ/Δ小鼠与对照组相比，肺气肿表型更为严重，表现为肺组织肺泡结构紊乱，肺泡壁破裂融合形成肺大疱。 结论:本研究成功建立并鉴定气道上皮细胞SHP-1基因敲除小鼠模型，为深入阐明SHP-1在慢阻肺进程中的作用及其机制提供了新的实验工具。

目的:观察不同等级步行运动训练联合呼吸操对慢性阻塞性肺气肿患者运动耐力和肺通气功能的影响。方法:选取聊城市人民医院2020年4月至2022年4月收治的234例慢性阻塞性肺气肿患者为研究对象，依照区组随机化分组法将其分为对照组和观察组各117例。对照组实施常规护理干预，观察组则在对照组基础上实施不同等级步行运动训练联合呼吸操护理干预。比较干预前、干预3个月后两组运动耐力(6分钟步行试验距离、运动前后的心率最大波动程度)，对比干预前、干预3个月后两组肺通气功能(肺泡通气量、最大通气量、肺活量)，观察干预前、干预3个月后两组自我管理能力(慢性阻塞性肺疾病患者自我管理量表)以及生活质量(慢性阻塞性肺疾病患者生命质量测定量表)。结果:干预3个月后，两组6分钟步行试验距离、肺泡通气量、最大通气量、肺活量、慢性阻塞性肺疾病患者自我管理量表评分、慢性阻塞性肺疾病患者生命质量测定量表评分较干预前均有升高( P<0.05)，且观察组高于同期对照组( P<0.05)；两组运动前后的心率最大波动程度较干预前均有降低( P<0.05)，且观察组低于同期对照组( P<0.05)。 结论:不同等级步行运动训练联合呼吸操能增强慢性阻塞性肺气肿患者运动耐力，改善患者肺通气功能，同时还能提高患者自我管理能力和生活质量。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，常伴有多种合并症。合并症的发生显著降低COPD患者的生活质量，增加病死率和医疗费用。胸部CT作为常见的胸部影像学检查，不仅能评估COPD患者的气道结构变化、肺气肿程度以及急性加重风险，同时还能对COPD合并症进行早期评估，为患者的个体化治疗提供客观依据。本文就胸部CT在COPD病情及合并症评估中的作用进行综述。

目的:探讨心电图额面P电轴垂直化在慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘急性发作住院患者中的表现及其临床意义。方法:回顾2014年1月至2016年6月上海市静安区中心医院住院、1周内完成12导联心电图、肺功能和肺高分辨率CT的患者的临床资料，按相同的年龄、性别比例顺序选取慢性阻塞性肺疾病急性发作患者35例和支气管哮喘急性发作患者20例，同时选取无慢性肺部疾病的健康体检者20例为对照组。分析3组患者的P电轴、肺功能与CT肺气肿评分的差异，并评估P电轴垂直化与肺功能和CT肺气肿评分的相关性。结果:3组P电轴（ F=24.36）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV 1/FVC）（ F=39.36）、FEV 1（ F=28.82）、FEV 1占预计值百分比（FEV 1%）（ F=30.64）、用力肺活量占预计值百分比（FVC%）（ F=3.45）、呼气峰流速占预计值百分比（PEF%）（ F=13.22）、残气量与肺总量比值（RV/TLC）（ F=10.46）以及总肺气肿评分（ F=50.60）的差异均有统计学意义（均 P<0.01）。P电轴与年龄（ r=0.229）、总肺气肿评分（ r=0.567）、上肺气肿评分（ r=0.542）、中肺气肿评分（ r=0.507）、下肺气肿评分（ r=0.572）呈正相关（均 P<0.05），与BMI（ r=-0.491）、心胸比例（ r=-0.396）、FEV 1/FVC（ r=-0.609）、FEV 1（ r=-0.389）、FEV 1%（ r=-0.460）、PEF%（ r=-0.419）呈负相关（均 P<0.01）。以P电轴>60 °为P电轴垂直化标准筛查慢性阻塞性肺疾病的敏感性为0.938，特异性为0.667，阳性预测值为0.833，阴性预测值为0.857。 结论:额面P电轴垂直化与阻塞性通气障碍相关，与CT肺气肿评分相关，可能作为基层医疗机构中慢性阻塞性肺疾病的初步筛查指标。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种异质性疾病，其本质为慢性支气管炎、肺气肿或两者并存。慢阻肺全球倡议（GOLD）对慢阻肺的诊疗和研究产生了巨大的影响。本文通过回顾GOLD中慢阻肺定义的演变及其治疗策略改变的情况，结合相关临床研究试图说明认识慢阻肺异质性本质的重要意义，并分析对其本质忽略可能造成的影响，包括以肺功能为“金标准”所致的与支气管哮喘的混淆、吸入糖皮质激素（ICS）过度使用等。建议在临床实践中，应通过多种信息的搜集尽量明确慢阻肺患者的本质特征，并对其病情评价、治疗策略和康复采取相应的个性化处理。同时，应更多地开展基于疾病本质的慢阻肺基础与临床研究，探索治疗新方法。

患者男，68岁。因头部红斑、脓疱、糜烂伴脱发半年就诊。患者8个月前因刺激性咳嗽、痰中带血，在当地医院确诊为右上肺腺癌ⅢA期（T3N1M0），给予表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制剂——吉非替尼治疗，初始剂量为250 mg/d。2个月后患者发现头部出现红斑、脓疱、糜烂，伴脱发。外院考虑棘状秃发性毛囊炎，予口服克拉霉素0.25 g每日2次，外用夫西地酸乳膏，效果欠佳。既往慢性阻塞性肺气肿病史，家族史无特殊。体检：一般情况可，各系统检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及。皮肤科检查：头部泛发性红斑、脓疱伴糜烂及结痂，头顶部和额部毛发脱落，枕部未见明显脱发（ 图1A、 图1B）。皮肤镜见毛囊口消失，乳红色及乳白色斑，毛囊口角栓、结痂及锥形发（ 图1C）。实验室检查：血、尿常规未见明显异常。血生化：丙氨酸转氨酶95 U/L（参考值7~40 U/L，下同）、天冬氨酸转氨酶46 U/L（13~35 U/L）。头皮分泌物真菌、细菌镜检及培养阴性。皮损组织病理：表皮局部缺损，真皮内毛囊结构破坏，血管、毛囊周围见淋巴细胞、浆细胞及散在中性粒细胞等混合炎性细胞浸润，局部胶原增生硬化（ 图2）。

目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)中肺癌筛查评分模型建立及相关血清学标志物水平。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样的方法纳入2018年9月至2020年9月山西医科大学第一医院收治的年龄≥60岁，且第一次诊断为COPD或COPD合并肺癌患者109例，其中COPD合并肺癌患者55例(COPD合并肺癌组)，单纯COPD患者54例(单纯COPD组)。收集2组患者临床资料，包括年龄、体质量指数、吸烟史、吸烟指数、肺气肿、病程时间及相关血清学标志物等。采用SPSS 26.0统计软件对上述结果进行统计分析。选取危险因素赋值后建立筛查评分模型并验证。结果:COPD合并肺癌组与单纯COPD组的淋巴细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值差异均有统计学意义( Z值分别为2.53、2.42、2.95， P值均<0.05)。病程时间≥23年、吸烟指数≥55包年、年龄≥73岁、肺气肿是老年COPD合并肺癌的危险因素。建立7分筛查评分模型并进行验证，发现2组间差异有统计学意义( χ2＝35.52， P<0.001)。 结论:可用7分筛查评分筛选老年COPD人群中患肺癌高危人群，血清学标志物中淋巴细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值可用于进一步探究COPD患肺癌风险指标。