目的:研究北京市石景山区40岁及以上居民早期慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异质性及影响因素。方法:对2019年石景山区COPD筛查项目的4096例数据进行回顾性分析，符合判定标准的PRISm患者377例，pre-COPD患者349例，mild COPD患者199例，对上述3种早期COPD的患病率、流行病学和临床特征及影响因素进行分析。结果:PRISm、pre-COPD和mild COPD在总体人群中的患病率分别为9.2%（95%CI：8.3~10.1）、8.5%（7.7~9.4）和4.9%（4.2~5.5）。PRISm和pre-COPD患者在很大程度上受到个体既定因素的影响，而mild COPD患者更多的暴露于有害气体、颗粒物或感染等环境因素。和对照组相比，3种早期COPD均表现出更为严重的症状负担，且均有超过50%的人群合并SAD。总体而言，不同性别、BMI水平与3种早期COPD的发病有关，而且年龄越大、受教育程度越低、经济收入越低、吸烟史、累积吸烟量越多、被动烟草暴露、幼时支气管炎或肺炎病史、有呼吸系统疾病家族史、合并冠心病是3种早期COPD发病的共同相关因素。此外，仅有22.2%的研究对象进行过肺功能检查，仅36.4%曾经听说过COPD，仅有不足4%的研究对象曾被医生诊断为COPD。结论:北京市石景山区40岁及以上居民不同早期COPD状态在患病率、流行病学和临床特征以及影响因素方面存在显著的异质性，但目前相关研究明显不足，仍需要基于大样本、规范化人群的进一步研究，为早期COPD人群的早防、早诊、早治提供相应的理论依据。

早产儿由于肺发育不良，在新生儿期表现为肺容积、肺顺应性降低等限制性通气功能障碍，同时伴有气道阻力增加等阻塞性通气功能障碍。婴幼儿期至学龄期肺容积及肺顺应性有所改善，但仍存在不同程度的气道阻塞，尤其是低胎龄早产儿，甚至可持续至成年期，演变为慢性肺部疾病。各年龄阶段的早产儿肺功能检测技术不同，学龄期及青春期儿童可参考成人检测方法，学龄前期儿童及婴幼儿，尤其是新生儿，由于年龄小无法完全配合及病理生理特点等因素的影响，目前检测技术尚未普及，仍处于研究阶段。该文对早产儿不同年龄阶段的肺功能特点及检测方法进行综述。

传统观念认为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）通常是老年疾病。然而，随着大型队列研究随访时间的延长，人群肺功能发育轨迹得到了较完整的描绘，表明肺功能的下降可起源于生命早期。此外，大量研究表明，具有慢性呼吸道症状、肺部影像学改变和肺生理结构异常却不符合慢阻肺的肺功能诊断的人群，在未来有患慢阻肺的倾向且影响预后，提示早期干预的必要性。2022版全球慢性阻塞性肺病防治倡议提出了包括早发型慢阻肺和慢阻肺前期在内的一系列慢阻肺相关名词，为预防、早期诊断和治疗慢阻肺开辟了新的机会，同时为慢阻肺生物学机制、疾病进展轨迹的研究设计提供指引。本文总结了早发型慢阻肺和慢阻肺前期的研究进展，以期为临床早期防治慢阻肺提供参考。

嗜酸性粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因，其存在与支气管哮喘类似的嗜酸细胞性气道炎症却缺乏气道高反应性与气流阻塞，机制尚未完全明确，可能与气道炎症分布的部位、炎症介质、重要代谢通路失衡以及气道重塑等差异有关。嗜酸性粒细胞性支气管炎对吸入性糖皮质激素治疗反应良好，然而停药后易复发，较长疗程的吸入性糖皮质激素治疗可降低复发率。现有研究显示，嗜酸性粒细胞支气管炎是一种独立疾病，而非支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的前期状态。

目的:采用回归分析法建立慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）风险预测模型，并进行验证。方法:回顾性分析前期4项已完成的多中心大样本随机对照试验中1 326例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进入稳定期、随访6个月时的危险因素及急性加重情况。应用转换-随机数字生成器从1 326例病例中随机抽取约80%为模型组（ n＝1 074），约20%为验证组（ n＝252）。选取模型组数据，采用Logistic回归分析法筛选AECOPD的独立危险因素，并建立AECOPD风险预测模型；将模型组与验证组数据分别代入模型，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），对风险预测模型预测AECOPD的效能进行验证。 结果:模型组与验证组患者在一般资料（性别、吸烟情况、合并症、文化程度等）、体重指数（BMI）分级、肺功能〔1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）等〕、疾病情况（近1年急性加重次数及持续时间、病程等）、生存质量量表〔COPD评估量表（CAT）等〕和临床症状（咳嗽、胸闷等）方面差异均无统计学意义，说明两组数据有较好的同质性，可以用验证组病例验证通过模型组数据建立的风险预测模型预测AECOPD的效能。Logistic回归分析显示，性别〔优势比（ OR）＝1.679，95%可信区间（95% CI）为1.221～2.308， P＝0.001〕、BMI分级（ OR＝0.576，95% CI为0.331～1.000， P＝0.050）、FEV1（ OR＝0.551，95% CI为0.352～0.863， P＝0.009）、急性加重次数（ OR＝1.344，95% CI为1.245～1.451， P＝0.000）和急性加重持续时间（ OR＝1.018，95% CI为1.002～1.034， P＝0.024）是AECOPD的独立危险因素；根据回归分析结果构建AECOPD风险预测模型：急性加重概率 P＝1/（1+ e- x）， x＝-3.274 + 0.518×性别-0.552×BMI分级+ 0.296×急性加重次数+ 0.018×急性加重持续时间-0.596×FEV1。经ROC曲线分析验证，模型组ROC曲线下面积（AUC）为0.740，验证组AUC为0.688；模型的约登指数最大值为0.371，对应预测概率的最佳临界值为0.197，敏感度为80.1%，特异度为57.0%。 结论:基于回归分析法建立的AECOPD风险预测模型对COPD患者急性加重风险具有中等水平的预测效能，可在一定程度上辅助临床诊疗决策。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）全球创议（GOLD）报告经历了20多年的更新修订，肺功能检查在其中的作用也不断发展变化，本文梳理了GOLD 2001年至2024年间关于肺功能检查在慢阻肺管理中的应用进展，包括肺功能轨迹图的更新、“慢阻肺前期”定义的演变、对特定人群进行肺功能筛查、吸入支气管舒张剂前肺功能检查的说明、新增肺过度充气部分的介绍、肺功能检查在慢阻肺病情评估中的作用和分级标准的变化以及对治疗决策的影响、利用远程医疗技术方便患者进行肺功能随访等。通过这些进展我们可以看出肺功能检查在慢阻肺的筛查与诊断、评估病情与预后、治疗与健康管理中发挥重要作用，应大力推广其在慢阻肺管理中的应用。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）前期（pre-COPD）是指存在慢性呼吸道症状、肺部结构改变和（或）病理生理学改变，但肺通气功能尚未达到慢阻肺诊断标准（吸入支气管舒张剂后FEV 1/FVC<0.70），在后续随访中更易进展为慢阻肺的人群。慢阻肺前期发生率高，存在较大的异质性和复杂性。因此，多维度精准辨析慢阻肺前期的发生发展，加强慢阻肺前期的防控与诊治，可能有助于延缓甚至阻断慢阻肺的发生发展，减轻慢阻肺相关的疾病负担，具有重大的公共卫生意义。因此本文对慢阻肺前期的定义、相关队列和临床试验等研究进展进行综述，以提高对慢阻肺前期人群的认识，进一步提升慢阻肺的早期防控水平。

慢性阻塞性肺疾病前期人群(pre-COPD)被严重低估，而近年来针对pre-COPD的概念及定义逐渐完善，目前该概念确定为：已经出现呼吸道症状、肺部结构病变或呼吸生理学异常，但未达到气流受限(即支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量<0.7)。Pre-COPD患者可出现类似COPD的炎症反应及气道结构和功能异常，可表现出与COPD相似的呼吸道症状及生理学改变，导致患者生活质量下降、疾病负担加重。Pre-COPD危险因素多样，在生命早期，妊娠期香烟暴露、低出生体质量、感染等均与后期发展为COPD相关。设计pre-COPD风险评估量表，联合血液和气道生物标志物，辅助CT检查结合人工智能有助于构建pre-COPD诊断模型。通过一级、二级预防，结合"云平台"监测高危人群，针对pre-COPD特征开展相应临床研究，将有助于COPD的防控。

目的:分析老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者衰弱的相关危险因素及其与氧化应激的相关性。方法:采用便利抽样法，选取2022年8月至2023年8月在萍乡市人民医院住院治疗的 ≥ 60岁的COPD患者168例为研究对象，根据衰弱评估量表（FRAIL量表）评分结果进行分组，≥ 3分为衰弱组（ n=109），< 3分为无衰弱/衰弱前期组（ n=59），其中1~2分为衰弱前期组（ n=23），0分为无衰弱组（ n=36）。检测各组血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）水平，采用单因素方差分析比较各组间差异，并进行相关性分析，采用logistic回归分析衰弱发生的危险因素。 结果:168例老年COPD患者衰弱的发生率为64.9%（109/168）。多因素logistic回归分析显示，年龄（ OR=1.59，95% CI 1.02~2.25）、身体质量指数（ OR=4.11，95% CI 2.02~8.42）、合并症（ OR=2.57，95% CI 1.31~5.02）、日常生活活动能力（ OR=3.07，95% CI 1.54~6.06）、营养不良（ OR=2.97，95% CI 1.56~5.41）和认知功能障碍（ OR=2.87，95% CI 1.42~5.88）是老年COPD患者衰弱的危险因素（均 P < 0.05）。老年COPD患者衰弱评分与血清8-OHdG、MDA均呈明显正相关（ r=0.67、0.65， P=0.008、0.006），与T-AOC呈负相关（ r=-0.54， P=0.012）。 结论:老年COPD患者年龄、身体质量指数、合并症、日常生活活动能力、营养不良和认知功能障碍是发生衰弱的危险因素，其严重程度与氧化应激产物水平明显相关。

目的:基于深度学习和反向传播算法神经网络（BP神经网络），构建慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）风险预测模型，并验证其效能。方法:基于团队前期临床研究的1 326例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的相关数据，记录并分析在稳定期、随访6个月时的急性加重情况及其风险因素。结合前期临床研究数据和专家问卷调查结果，将多因素Logistic回归筛选优化后的AECOPD独立风险因素〔性别、体质量指数（BMI）分级、急性加重次数、急性加重持续时间和第1秒用力呼气容积（FEV1）〕，使用Python 3.6编程语言和Tensorflow 1.12深度学习框架搭建BP神经网络。采用随机抽样法，将患者按照4∶1的比例随机抽取生成训练组和测试组，其中训练组1 061条样本数据，测试组265条样本数据；训练组用于建立神经网络预测模型，测试组用于回代检验。在使用训练组数据构建神经网络模型时，将训练组按照4∶1的比例随机分为训练集和验证集，训练集849条训练样本，验证集212条验证样本。通过调整神经网络参数及模型结构，同时结合受试者工作特征曲线下面积（AUC），筛选出最优神经网络模型，并将测试组样本数据代入模型加以验证。结果:收集团队前期临床研究中优化筛选出的5个AECOPD独立风险因素（性别、BMI分级、急性加重次数、急性加重持续时间和FEV1），基于深度学习和BP神经网络构建AECOPD风险预测模型。经过10 000次训练，AECOPD风险预测模型在训练组验证集的准确率为83.09%，且在训练次数达到8 000次时准确率基本趋于稳定，预测能力达到上限。将训练10 000次的AECOPD风险预测模型对验证集数据进行风险预测，受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示AUC为0.803；使用该模型对测试组的数据进行风险预测时准确率为81.69%。结论:基于深度学习和BP神经网络建立的AECOPD风险预测模型对于COPD患者6个月内急性加重具有中等水平的预测效能，能够对AECOPD的发生风险进行评估，辅助临床制定精准治疗方案。