传统观念认为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）通常是老年疾病。然而，随着大型队列研究随访时间的延长，人群肺功能发育轨迹得到了较完整的描绘，表明肺功能的下降可起源于生命早期。此外，大量研究表明，具有慢性呼吸道症状、肺部影像学改变和肺生理结构异常却不符合慢阻肺的肺功能诊断的人群，在未来有患慢阻肺的倾向且影响预后，提示早期干预的必要性。2022版全球慢性阻塞性肺病防治倡议提出了包括早发型慢阻肺和慢阻肺前期在内的一系列慢阻肺相关名词，为预防、早期诊断和治疗慢阻肺开辟了新的机会，同时为慢阻肺生物学机制、疾病进展轨迹的研究设计提供指引。本文总结了早发型慢阻肺和慢阻肺前期的研究进展，以期为临床早期防治慢阻肺提供参考。

慢性阻塞性肺疾病前期人群(pre-COPD)被严重低估，而近年来针对pre-COPD的概念及定义逐渐完善，目前该概念确定为：已经出现呼吸道症状、肺部结构病变或呼吸生理学异常，但未达到气流受限(即支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量<0.7)。Pre-COPD患者可出现类似COPD的炎症反应及气道结构和功能异常，可表现出与COPD相似的呼吸道症状及生理学改变，导致患者生活质量下降、疾病负担加重。Pre-COPD危险因素多样，在生命早期，妊娠期香烟暴露、低出生体质量、感染等均与后期发展为COPD相关。设计pre-COPD风险评估量表，联合血液和气道生物标志物，辅助CT检查结合人工智能有助于构建pre-COPD诊断模型。通过一级、二级预防，结合"云平台"监测高危人群，针对pre-COPD特征开展相应临床研究，将有助于COPD的防控。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）前期（pre-COPD）是指存在慢性呼吸道症状、肺部结构改变和（或）病理生理学改变，但肺通气功能尚未达到慢阻肺诊断标准（吸入支气管舒张剂后FEV 1/FVC<0.70），在后续随访中更易进展为慢阻肺的人群。慢阻肺前期发生率高，存在较大的异质性和复杂性。因此，多维度精准辨析慢阻肺前期的发生发展，加强慢阻肺前期的防控与诊治，可能有助于延缓甚至阻断慢阻肺的发生发展，减轻慢阻肺相关的疾病负担，具有重大的公共卫生意义。因此本文对慢阻肺前期的定义、相关队列和临床试验等研究进展进行综述，以提高对慢阻肺前期人群的认识，进一步提升慢阻肺的早期防控水平。

保留比值受损肺功能（PRISm）是指一秒率（FEV 1/FVC）正常但出现第一秒用力呼气容积（FEV 1）降低的肺功能测定模式。PRISm在人群中普遍存在，但在目前的研究中被低估。欧美队列研究发现PRISm人群的慢阻肺发生风险、心血管相关死亡风险和全因死亡风险较肺功能正常人群显著增加，其可能是慢阻肺前期人群之一，因此早期发现和防治PRISm至关重要。本文就目前PRISm研究进展进行综述，以增加对PRISm的认识，更好地为PRISm人群提供综合全面的评估和管理。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）全球创议（GOLD）报告经历了20多年的更新修订，肺功能检查在其中的作用也不断发展变化，本文梳理了GOLD 2001年至2024年间关于肺功能检查在慢阻肺管理中的应用进展，包括肺功能轨迹图的更新、“慢阻肺前期”定义的演变、对特定人群进行肺功能筛查、吸入支气管舒张剂前肺功能检查的说明、新增肺过度充气部分的介绍、肺功能检查在慢阻肺病情评估中的作用和分级标准的变化以及对治疗决策的影响、利用远程医疗技术方便患者进行肺功能随访等。通过这些进展我们可以看出肺功能检查在慢阻肺的筛查与诊断、评估病情与预后、治疗与健康管理中发挥重要作用，应大力推广其在慢阻肺管理中的应用。

目的 观察噻托溴铵粉雾剂联合沙美特罗替卡松治疗老年支气管哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者的临床疗效.方法 选取2019年3月-2022年3月我院收治的ACOS患者96例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各48例.对照组使用沙美特罗替卡松单药治疗,观察组使用噻托溴铵粉雾剂+沙美特罗替卡松联合治疗,2组疗程均为3个月.比较2组患者临床疗效;比较治疗前后,2组患者急性发作次数、急性发作间隔时间、气道阻力(Raw)、气道传导率(Gaw)、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、呼气高峰流量(PEF)及第1秒用力呼气容积(FEV1)]、心功能指标[左室射血时间(LVET)、左室射血前期(LPEP)、等容收缩时间(ICT)]、气道炎症指标[胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、呼出气一氧化氮(FeNO)]水平;比较2组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 观察组患者的总有效率(95.83％)显著高于对照组(83.33％)(P＜0.05).治疗后,2组患者急性发作次数、Raw均显著降低(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜0.05);急性发作间隔时间和Gaw均显著(P＜0.05),且观察组显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者FVC、PEF和FEV1均显著升高(P＜0.05),且观察组显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者LVET均显著延长(P＜0.05),且观察组显著长于对照组(P＜0.05);LPEP和ICT均显著缩短,且观察组显著短于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者TSLP、ECP和FeNO均显著降低(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜0.05).治疗期间2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 噻托溴铵粉雾剂联合沙美特罗替卡松治疗老年ACOS患者临床疗效显著,可有效改善心肺功能,降低气道炎症因子表达水平,且具有良好的安全性.

目的 探索稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的代谢表型分布.方法 收集2018年9月至2019年12月在北京医院呼吸与危重症医学科门诊就诊且年龄≥40岁的57例慢阻肺稳定期患者.收集变量:一般资料,症状评分[慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分与改良英国医学研究委员会呼吸困难指数(mMRC)评分]、运动耐力测定(6 min步行试验)、肺功能检测、人体成分分析、静息能量消耗、代谢和营养的血液学指标、细胞因子等.结果 57例稳定期慢阻肺患者营养代谢表型分布:肥胖组3例(5.3％),恶病质组14例(24.6％),肌少症组10例(17.5％),30例(52.6％)患者为正常体型组,根据欧洲代谢表型的标准该研究的营养不良患病率42.1％.肥胖组慢阻肺患者的四肢骨骼肌质量[28.6(23.5,34.0)kg]、去脂肪组织质量[62.3(54.0,76.6)kg]、去脂肪组织质量指数[20.8(19.1,23.1)kg/m2]、骨矿物质含量[3.2(3.0,4.2)kg]、吸药后第1秒用力肺活量占预计值百分比(FEV1％)[56.8(40.0,56.8)]在4组中最高,而CAT评分[3.0(3.0,5.0)分]、mMRC评分[0(0,2.0)分]和BODE指数[1.0(1.0,2.0)分]在4组中最低(P<0.05).肌少症组慢阻肺患者的去脂肪组织质量指数[15.9(14.7,16.9)kg/m2]、静息能量消耗(REE)[1034.0(876.5,1156.8)kcal/d]和FEV1％[49.5(39.2,63.9)]在4组中最低,而CAT评分[13.0(6.5,17.5)分]、mMRC评分[2.0(1.5,2.0)分]和BODE指数[3.0(2.0,6.0)分]在4组中最高(P<0.05).恶病质前期和恶病质组的慢阻肺患者的体脂肪组织质量[12.0(8.2,18.9)kg]、四肢骨骼肌质量[19.8(18.1,23.2)kg]、去脂肪组织质量[46.1(43.4,52.4)kg]、内脏脂肪面积[56.6(41.8,89.1)cm2]在4组中最低(P<0.05).肿瘤坏死因子α在肌少症组最高[32.9(27.6,118.3)pg/mL](P<0.05).结论 慢性阻塞性肺疾病患者分布于各营养代谢表型,各表型之间人体成分测量差异明显.

目的:在前期确立香烟烟雾提取物(Cigarette smoke extract,CSE)诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型后,观察补肺益肾方对胞葬功能、胞葬辅助因子及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)信号通路相关蛋白的影响,探讨其对慢阻肺的作用机制.方法:将NR8383细胞分为正常对照组(20％大鼠空白血清)、模型对照组(20％大鼠空白血清、5％ CSE)、18.5 g/kg补肺益肾组(20％大鼠含药血清、5％ CSE)、GW9662组(20％大鼠空白血清、10 μmol/L GW9662)、补肺益肾方合GW9662组(20％大鼠含药血清、10 μmol/L GW9662),采用流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附实验检测胞葬辅助因子GAS6、MFG-E8的含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路活性及通路下游膜识别受体CD36的表达.:结果:与正常对照组相比,模型对照组的胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显下调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组相比,18.5 g/kg补肺益肾20％含药血清组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量明显升高;PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显上调(P＜0.05或P＜0.01),与GW9662组相比,补肺益肾方合GW9662组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量、PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:补肺益肾方可改善香烟烟雾诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍,其机理与调控PPARγ通路、上调胞葬辅助因子(MFG-E8、GAS6)及膜识别蛋白CD36有关.

背景 当前关于慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)的研究多着重于肺部本身,而关于慢阻肺肺外表现的研究依然缺乏,国内外多项研究显示慢阻肺与老年综合征密切相关,但尚未得到进一步证实.目的 调查云南省多家医院近3年老年住院患者慢阻肺的患病现状,并从老年综合征角度探讨老年慢阻肺的影响因素.方法 选取2018年9月至2021年6月云南省多家医院新入院老年(≥60岁)患者2182例为研究对象,根据患者是否患有慢阻肺分为慢阻肺组和非慢阻肺组.采用云南省第一人民医院老年医学科自主研发的"老年综合评估系统"软件平台对患者进行一般资料收集,并利用其中的量表对患者进行老年综合评估,内容包括采用老年抑郁评估量表(GDS-15)评估焦虑抑郁状态、阿森斯失眠量表(AIS)评估失眠情况、家庭关怀度指数问卷(PAGAR)评估家庭支持情况、Morse量表评估跌倒风险、简易智力状态检查量表(MMSE)评估认知功能、微型营养评估量表评估营养状况、基本生活活动能力(BADL)量表评估日常生活能力、Fried量表评估衰弱状况、吞咽功能评估量表评估吞咽功能(呛咳)、尿失禁问卷表简表(ICI-Q-SF)评估尿失禁情况、RomaⅢ量表评估便秘情况、视觉模拟法评估疼痛情况、1年内有无跌倒情况.老年住院患者慢阻肺的影响因素探讨采用二元Logistic回归分析.结果 非慢阻肺组1558例(71.4％),慢阻肺组624例(28.6％);二元Logistic回归分析结果显示,年龄75～<85岁、≥85岁、男性、焦虑抑郁状态、潜在营养不良、营养不良、衰弱前期、衰弱是老年慢阻肺的影响因素(P<0.05).结论 ≥60岁的老年住院患者慢阻肺患病率较高,并与老年综合征密切相关.

2022年版慢性阻塞性肺疾病(以下简称"慢阻肺")全球创议(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)已于2021 年11 月15 日发布[1].总体来说,2022 年版 GOLD 关于慢阻肺的定义、诊断、评估、初始治疗和随访期管理与2021 年版GOLD相同,重要的变化之处在于增加了:①早期慢阻肺、轻度慢阻肺、青年慢阻肺和慢阻肺前期的定义;②测定肺一氧化碳弥散量 (DLco)对慢阻肺进行评估;③通过药物治疗减少肺功能下降;④外周血嗜酸性粒细胞计数增多与慢阻肺发病和进展的关系;⑤慢阻肺急性加重入院后康复时机的选择;⑥远程康复的有效性;⑦低剂量CT用于肺癌筛查;⑧吸入糖皮质激素和肺癌发病风险;⑨慢阻肺患者感染新型冠状病毒肺炎(COVID-19,以下简称"新冠肺炎")的相关风险.