为促进木麻黄生长并解决根际土壤微生物群落结构和功能异常问题,本研究从木麻黄根瘤中筛选出具备固氮(N)、产细胞壁降解酶(蛋白酶和纤维素酶)、产生长素(IAA)、产铁载体、产氨气(NH3)、溶解磷酸盐等多种功能的8株菌株,其中LB08、LB 18、LB 19、LB42、LB46、LB63和LB69为类芽孢杆菌,LQ10为布鲁氏菌.菌液浸种试验显示:8株菌株均对木麻黄幼苗生长具有促进效果,其中菌株LB69显著提高了木麻黄种子萌发率和幼苗活力,增幅分别达19.7％和28.3％;菌株LQ10显著提升了根长和根系活力,增幅分别为48.2％和334.4％;菌株LB18和LB42分别对初期芽长和生物量积累具有最显著的促进效果,增长率分别为22.4％和32.8％.此外,浸种后幼苗多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化物酶等的同工酶谱条带数增多,个别条带增强,酶亚型多样性增加,抗逆能力增强.综上,本文所述8株菌株的添加对植物生长及抗氧化酶活性具有促进效果,有成为生物肥料的潜力.

目的:探讨miR-141-3p对氧化应激状态下角质形成细胞的保护作用及其分子机制.方法:体外过氧化氢(H2O2)预处理角质细胞,选择 miR-141-3p mimics/inhibitor 以及 siKEAP1 技术研究 miR-141-3p 对于KEAP1/Nrf2 信号通路的影响.采用CCK-8 法检测细胞活力,qRT-PCR检测mRNA水平,Western-blot法检测蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因系统检测miR-141-3p靶基因,DCFH-DA探针检测胞内ROS水平,酶联免疫吸附试验法检测抗氧化酶活性,EDU法检测细胞增殖功能,细胞划痕实验检测细胞迁移功能.结果:过表达miR-141-3p增强了H2O2 处理下角质形成细胞的增殖和迁移能力,降低了胞内ROS水平,并提高了SOD和GSH-px活性;miR-141 可靶向负调控KEAP1,上调Nrf2 和HO-1 表达,发挥抗氧化应激作用;siKEAP1 抑制了miR-141-3p促增殖、促迁移和抗氧化的作用.结论:miR-141 能够通过KEAP1/Nrf2 信号通路有效减轻H2O2 诱导的角质形成细胞氧化应激损伤,并促进其增殖和迁移,从而发挥促进糖尿病创面愈合的作用.

[目的]探讨外源2,4-表油菜素内酯(2,4-EBR)缓解芸豆幼苗盐碱胁迫伤害的生理机制,为应用2,4-EBR缓解豆类植物盐碱胁迫提供依据.[方法]以盆栽'芸选2号'幼苗为材料,研究在100 mmol/L盐碱胁迫下,喷施0.1 mg/L 2,4-EBR和4.0 mg/L油菜素内酯抑制剂芸苔素唑(BRZ)对幼苗生长、光合气体交换参数、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响.[结果]盐碱胁迫下芸豆叶片卷缩枯萎,株高、叶面积、主根长、光合色素含量、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均显著下降(P＜0.05),脯氨酸(Pro)、可溶性糖(SS)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)含量和胞间 CO2浓度(Ci)显著升高.喷施2,4-EBR处理能缓解盐碱胁迫造成的叶片枯萎和卷缩,植株生长状况逐渐转好,同时有效降低幼苗叶片REC、MDA和Ci,显著提高株高、叶面积、主根长、Pro、SS、Pn、Tr、Gs及SOD、POD、CAT和APX活性,但外源2,4-EBR诱导的这些芸豆抗盐碱效应在加入BRZ后受到逆转.[结论]外源2,4-EBR处理能够提高芸豆叶片抗氧化系统酶活性和渗透调节物质含量,减轻盐碱胁迫造成的膜脂过氧化伤害及对光合作用的非气孔限制,促进幼苗生长,增强抗盐碱能力.

[目的]探讨陕北地区红枣、核桃及苹果凋落叶的化感效应,为选择经济林下适生草种提供理论指导.[方法]以室外盆栽牧草多年生黑麦草和紫花苜蓿为材料,设置不同浓度红枣、核桃和苹果凋落叶浸提液(0.1,0.05,0.025,0.012 5 g/mL)处理,测定牧草生长和生理指标.[结果](1)牧草单株干质量在3类凋落叶各浓度浸提液处理下大多比对照显著降低,且红枣浸提液的降幅较小.(2)牧草丙二醛含量在3类浸提液处理下均高于对照,而红枣浸提液的增幅较小,其叶绿素含量、抗坏血酸含量和抗氧化酶活性变化在3类浸提液间存在明显差异,且多年生黑麦草的变幅明显大于紫花苜蓿.(3)3类浸提液对牧草根系性状的影响存在明显差异,均抑制其根长生长,明显抑制多年生黑麦草根尖数,而促进紫花苜蓿根尖数.[结论]3种果树凋落叶浸提液对2种牧草生长多表现出显著抑制作用,并以红枣浸提液的抑制作用最小,且多年生黑麦草生长受抑制程度小于紫花苜蓿.

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。

目的:本文研究羟基红花黄色素A（Hydroxysafflor yellow A，HSYA）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）相关肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只小鼠随机数字法分成5组（每组10只）：假手术组，SAP组和不同剂量（20，40和80 mg/kg）HSYA预处理组。在SAP诱导前24 h，采用HSYA预处理小鼠，并在造模72 h后分离胰腺和肺组织用于组织病理学检查，并收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）用于生化分析。结果:与对照组相比，SAP组血清淀粉酶活性、肺损伤病理评分和BALF蛋白浓度均显著增高[（2120.44 ± 354.5）U/L vs. （226.72 ± 20.84）U/L；（6.91±0.28） vs. （0.53±0.18）；(2563.25±348.22) μg/mL vs. (345.62±56.35) μg/mL，均 P<0.05 ]；炎性因子tumor necrosis factor (TNF)-α和interleukin (IL)-6水平和髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性升高[(120.5±14.25) pg/mL vs. (31.5±4.82) pg/mL; (214.72±10.62) pg/mL vs. (39.26±5.66) pg/mL; (4.52±0.34) Units/mg vs. (1.03±0.17) Units/mg]。与SAP组相比，HSYA预处理显著减轻SAP相关胰腺和肺组织损伤以及BALF中炎性因子TNF-α、IL-6和MPO活性。此外，HSYA促进抗氧化蛋白血红素氧合酶1(heme oxygenase-1，HO-1)表达，并阻断NF-κB信号通路激活。 结论:HSYA可以发挥抗炎和抗氧化活性从而抑制SAP相关肺损伤，表明HSYA可能是SAP诱导肺损伤的潜在治疗药物。

近年来胶原蛋白肽（CP）成为延缓皮肤自然老化的研究热点。动物实验证明，CP可通过促进胶原蛋白合成、抑制胶原蛋白降解和提高抗氧化酶活性修复自然老化皮肤。细胞实验证明，CP可通过刺激核因子κB信号通路和转化生长因子β/Smad信号通路促进成纤维细胞增殖和胶原蛋白、弹性蛋白合成。临床研究表明，长期口服补充CP或CP联合其他具有抗氧化活性物质可改善皮肤含水量并降低皮肤经皮水分散失，改善皮肤皱纹和弹性，还可改善皮肤胶原纤维结构、真皮和表皮质量及面部皮肤的整体状况。本文对皮肤自然老化机制和近年来CP修复自然老化皮肤的作用机制研究进行综述，以期为临床进一步研究并应用CP修复自然老化皮肤提供理论依据。

角膜中存在醛脱氢酶，其作为包含极高比例的角膜水溶性蛋白的代谢酶，属于角膜中含量最多的一种蛋白——角膜晶状体蛋白。醛脱氢酶是一种多功能蛋白质，既能维持晶状体透明度又具有酶活性。它极大地提高了角膜组织的透明度和折射能力，同时也在抑制角膜上皮细胞和角膜成纤维细胞的增殖、延长细胞周期、调节角膜上皮细胞鳞片状分化以及抗氧化应激等方面发挥着重要作用，尤其在抗氧化应激方面，醛脱氢酶可代谢体内内源性醛与外源性醛，避免有毒醛的积累，抵御机体氧化应激反应。它能够减轻紫外线辐射诱导产生的自由基和脂质过氧化产生的上百种有毒性醛对角膜造成的不可逆性损伤，对于维持角膜稳态具有重大意义。现将简要阐述醛脱氢酶作为角膜晶状体蛋白的起源与分类，着重总结其在角膜中的功能研究进展。

目的:以diquat诱导的小鼠氧化应激为模型，研究微生物源性抗氧化剂（MA）对小鼠肝脏氧化应激、内质网应激、细胞凋亡和功能的影响。方法:选择体质量16～18 g的C57BL/6雌性小鼠18只，随机分为3组，每组6只。抗氧化剂组小鼠灌胃MA，对照组和模型组小鼠灌胃等量等渗盐水，饲养22 d后，模型组和抗氧化剂组腹腔注射diquat溶液，对照组小鼠注射等量等渗盐水，处理3h后处死小鼠采集肝组织。肝脏组织制成10%匀浆后，依据试剂盒说明书检测自由基含量、丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶活性、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性，用qRT-PCR检测内质网应激和细胞凋亡相关基因表达情况。肝脏组织制成10%匀浆后，依据试剂盒说明书检测自由基含量、丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶活性、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性，用qRT-PCR检测内质网应激和细胞凋亡相关基因表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:过氧化氢在对照组、模型组、抗氧化剂组分别为（8.74±1.38）、（11.44±1.01）、（9.81±0.98）mmol/g，组间比较差异有统计学意义（ F = 7.640， P < 0.05）。对照组、模型组和抗氧化剂组MDA的含量分别为（0.65±0.07）、（0.86±0.18）、（0.70±0.05）nmol/mg，组间比较差异有统计学意义（ F = 5.406， P < 0.05）。模型组AST活性为（146.68±4.29）U/g，显著高于对照组的（125.64±15.69）U/g与抗氧化剂组的（126.57±1.82）U/g， F = 6.192， P < 0.05。实时定量PCR结果显示，与对照组相比，模型组蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）和活化转录因子6（ATF6）基因相对表达量显著升高，分别为1.880±0.442和1.800±0.380（ F值分别为7.702、10.815， P值均< 0.05）；与模型组相比，抗氧化剂组PERK和ATF6基因相对表达量显著降低，分别为1.310±0.333、1.180±0.204（ P值均< 0.05）。细胞凋亡相关基因表达结果显示，抗氧化剂组caspase3和caspase8基因相对表达量分别为1.136±0.381、1.593±0.407，与模型组的1.572±0.127和2.843±0.973相比，显著降低（ F值分别为12.800、7.657， P值均< 0.05）。 结论:微生物源性抗氧化剂减弱diquat诱导的小鼠肝脏氧化应激、内质网应激和肝细胞凋亡，改善肝脏功能。