目的:探讨蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸对心脏、肝脏、神经损伤的影响。方法:选择舟山市妇女儿童医院儿科2017年4月至2018年4月住院治疗的新生儿黄疸患儿120例，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组60例。对照组给予蓝光光疗；观察组在对照组的基础上给予白蛋白治疗。测定治疗前和治疗后血清总胆红素、胆汁酸、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌红蛋白(MYO)、钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果:治疗前，两组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组血清总胆红素[(142.67±13.02)μmol/L、(118.62±11.68)μmol/L]、胆汁酸[(15.34±2.42)μmol/L、(7.83±2.07)μmol/L]、AST[(32.17±6.34)U/L、(21.04±5.58)U/L]、ALT[(25.83±4.16)U/L、(18.37±4.05)U/L]、GGT[(55.24±6.37)U/L、(36.17±5.86)U/L]、cTnT[(0.16±0.03)×10 -6μg/L、(0.09±0.02)×10 -6μg/L]、CK-MB[(4.32±0.85)×10 -6U/L、(2.01±0.72)×10 -6U/L]、HBDH[(213.04±43.61)U/L、(137.26±41.61)U/L]、MYO[(22.15±3.64)×10 -6μg/L、(14.26±3.27)×10 -6μg/L]、S100B[(1.41±0.28)×10 -9μg/L、(0.87±0.22)×10 -9μg/L]、NSE[(15.29±2.12)×10 -9μg/L、(15.29±2.12)×10 -9μg/L]、GFAP[(19.34±0.96)×10 -9μg/L、(14.36±0.92)×10 -9μg/L]水平均低于治疗前( t＝5.214、8.261；7.216、11.524；4.027、6.843；3.248、5.764；7.129、13.654；6.524、9.751；6.854、9.031；4.026、6.204；4.521、7.026；4.276、5.846；4.812、7.023；7.062、13.524，均 P<0.05)，观察组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平均低于对照组( t＝10.651、18.267、10.208、9.953、17.066、15.038、16.063、9.738、12.490、11.747、17.157、29.011，均 P<0.05)。 结论:蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸可减轻患儿心脏、肝脏、神经损伤。

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，涉及多分子、多信号通路，其核心过程为细胞内Fe 2＋过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程，包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤等，好发于休克、器官手术、器官移植，严重影响人类健康，暂无有效的根治方法。而铁死亡与缺血再灌注损伤关系紧密，探索铁死亡与缺血再灌注损伤的关系，可能寻找到缺血再灌注损伤的防治措施。同时适度调控铁死亡靶点，还可以治疗癌症、控制炎症等。本文将概述铁死亡的信号通路，以及铁死亡与心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤的关系。

目的:为更好模拟儿科肠外营养相关并发症，拟用新生巴马小猪建立肠内及肠外营养相关模型。方法:新生巴马小猪18只，分为肠内营养(enteral nutrition, EN)组和全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)组。EN组包括喂养1周(EN-1W, n＝3)和喂养2周(EN-2W, n＝3)小猪；TPN组包括肠外营养支持1周(TPN-1W, n＝6)和肠外营养支持2周(TPN-2W, n＝6)小猪。观察记录小猪体重和组织形态学；检测分析肝功能和肠屏障功能。 结果:造模期间TPN小猪全部存活，TPN-2W小猪肠外营养相关并发症较TPN-1W更明显。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪的体重下降明显，差异有统计学意义( P<0.05)。TPN-2W小猪血清中的总胆红素、直接胆红素及胆汁酸含量明显高于EN-2W组，差异均有统计学意义( P<0.05)。肝脏形态学显示，TPN小猪肝脏门脉区有炎症细胞浸润并伴有肝细胞轻度脂肪变。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪回肠绒毛萎缩变形、绒毛长度明显变短( P<0.05)、隐窝深度变浅( P<0.01)，其肠通透性明显增加( P<0.05)。 结论:建立新生巴马小猪的TPN模型，模拟了婴幼儿肠外营养相关肝损害及肠屏障损伤等并发症，为研究儿科肠外营养相关并发症的发病机制提供了较好的动物模型。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。

慢性肝损伤激活肝星状细胞产生I型胶原纤维，造成大量的细胞外基质堆积，从而形成肝纤维化。免疫微环境的变化在肝纤维化的进展和转归中发挥重要作用。自然杀伤(natural killer，NK)细胞是肝脏重要的固有免疫细胞，能够通过直接的细胞毒性作用和产生γ-干扰素等效应分子杀死肝星状细胞，起到明显的抗肝纤维化作用，同时也会对肝脏造成一定的损伤。NK细胞的作用受到其受体和各种免疫细胞和分子的调控。

目的:观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD- t检验对数据进行检验。 结果:再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L， F＝203.000， P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L， F＝304.000， P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg， F＝32.950， P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg， F＝44.770， P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg， F＝15.620， P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg， F＝58.810， P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg， F＝71.070， P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331， F＝36.880， P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105， F＝13.340， P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336， F＝46.540， P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087， F＝31.470， P<0.01)。 结论:吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

目的:分析丙氨酸转氨酶(ALT)不同正常值上限的慢性HBV感染者肝组织病理特征及影响因素。方法:收集2014年1月至2020年12月宁波市镇海区中医医院和中国科学院大学宁波华美医院收治的667例住院接受肝穿刺活检的慢性HBV感染者(ALT<40 U/L且HBV DNA>30 IU/mL)的临床资料，将ALT分为Ⅰ组(男性<30 U/L，女性<19 U/L)、Ⅱ组(男性30~<35 U/L，女性19~<25 U/L)和Ⅲ组(男性35~<40 U/L，女性25~<40 U/L)，同时根据肝脏炎症程度(G)和纤维化分期(S)将患者分为肝组织无明显损伤组(G且S<2组)和肝组织明显损伤组(G和/或S≥2组)。采用Ridit分析比较3组ALT的G/S构成比差异，采用Logistic回归分析影响肝组织发生明显肝损伤的危险因素，应用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)寻找ALT的最佳诊断临界值。结果:ALT三组间G和S的构成比差异均有统计学意义( χ2＝13.926和14.702， P<0.001)。G和/或S≥2组的构成比分别为26.05%(99/380)、32.03%(41/128)、46.54%(74/159)，差异亦有统计学意义( χ2＝21.596， P<0.001)。Logistic多因素回归分析显示，影响肝组织损伤严重程度的保护因素为高白/球蛋白比值和PLT计数( OR＝0.246和0.986， P<0.001)，危险因素为肝组织HBcAg阴性、ALT和GGT水平升高( OR＝3.797、1.053和1.013， P<0.001或<0.05)。ROC曲线显示男性患者肝组织明显损伤的ALT阈值为25.6 U/L；女性患者为25.5 U/L。 结论:ALT正常的慢性HBV感染者，随着ALT水平升高，肝组织病理损伤程度加重，临床上有必要降低判断明显肝组织病理损伤的ALT阈值。

大型肝脏手术及肝移植手术时常伴随肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI），其与围手术期病死率、术后并发症等密切相关。既往研究均已证实预处理可通过调节体内肝细胞自噬水平来减轻HIRI。文章对近年来国内外通过调节肝细胞自噬水平减轻HIRI的预处理方式及其简要的生物学机制进行综述，为临床上采用合理的预处理方式以减轻HIRI及进一步研究提供参考。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前治愈多种血液系统疾病的有效手段。随着移植技术优化，allo-HSCT的临床应用日趋成熟。肝损伤是移植术后常见并发症之一，严重影响患者的生命质量和长期生存。allo-HSCT术后出现肝损伤原因通常可分为非感染性因素和感染性因素，二者临床表现类似，但治疗原则各异。及时诊断移植后肝损伤并鉴别其病因，有助于早期启动预防或针对性治疗，改善患者预后。文章就allo-HSCT术后肝损伤常见病因、临床特点及治疗方案进行综述，旨在加深血液科医师对allo-HSCT术后肝损伤的认识。