目的:评估含三角区的逼尿肌内A型肉毒毒素(BTX-A)重复注射术联合间歇导尿治疗成年男性脊髓损伤并神经源性逼尿肌过度活动(NDO)和尿失禁的疗效和安全性。方法:回顾性分析2012年1—8月广东省工伤康复医院采用含三角区的逼尿肌内BTX-A重复注射术治疗43例成年男性脊髓损伤伴NDO和尿失禁患者的资料。年龄(29.1±10.7)岁，术前尿失禁生活质量问卷评分(I-QOL)(39.0±4.8)分，每日尿失禁(11.9±2.6)次，每次排尿量(170.7±20.1)ml，首次出现NDO时膀胱逼尿肌最大压力(81.4±19.6)cmH 2O(1cmH 2O＝0.098kPa)，首次出现NDO时膀胱容量(169.1±40.0)ml。经尿道将300 U BTX-A分30个点注射于包括膀胱三角区的逼尿肌内。留置尿管1~3 d后改为间歇导尿。间隔6~9个月重复注射，共注射4次。记录每次注射12周后I-QOL、排尿日记及影像尿动力学检查结果，并观察不良事件。 结果:患者4次BTX-A注射间隔时间分别为(220.6±27.4)、(222.8±24.2)、(224.4±39.0)d( P＝0.13)。与首次注射前基线值比较，第1、2、3、4次注射后患者I-QOL分别增加至(54.9±9.1)、(56.1±7.9)、(61.7±9.1)、(68.8±8.9)分；尿失禁例数分别降至36、35、35、33例；每日尿失禁次数分别减少至(4.4±0.6)、(3.8±0.4)、(2.2±0.5)、(2.1±0.3)次；每次排尿量分别增加至(288.3±40.2)、(300.0±38.6)、(316.8±46.8)、(319.5±36.7)ml；首次出现NDO时膀胱逼尿肌最大压力分别降至(29.4±11.0)、(26.1±8.7)、(20.3±5.9)、(18.5±6.0)cmH 2O；首次出现NDO时膀胱容量分别增加至(270.0±48.7)、(284.9±51.3)、(287.7±47.9)、(303.0± 46.2)ml。4次注射后患者I-QOL、尿失禁例数、每次排尿量、首次出现NDO时膀胱逼尿肌最大压力和首次出现NDO时膀胱容量与术前比较差异均有统计学意义( P<0.05)，4次注射后上述指标间差异均无统计学意义( P>0.05)。注射后无新发膀胱输尿管反流，术前2例一侧Ⅱ级VUR于第1次注射后消失。术后1周内，9例出现尿管内重度肉眼血尿，予延长留置尿管时间或膀胱冲洗后血尿消失。12例出现尿路感染症状，予留置尿管并予敏感抗生素治疗，感染控制后继续间歇导尿。 结论:含膀胱三角区逼尿肌内BTX-A注射术联合间歇导尿能显著降低男性脊髓损伤伴NDO和尿失禁患者的膀胱逼尿肌压力，部分恢复下尿路功能，减少尿失禁，提高生活质量；重复注射与首次注射效果相似，且安全性未降低。

目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

1例55岁男性患者因车祸全身多处骨折和创伤手术后合并脓毒症和肺部感染曾使用包括注射用万古霉素在内的多种抗菌药物治疗，发生抗生素相关性腹泻和大疱样皮疹，致敏药物不详。感染好转后停用抗菌药物，给予氯雷他定10 mg口服、1次/d治疗，皮疹逐渐消退。创伤恢复期再次发生肺部感染，给予头孢哌酮钠舒巴坦钠3 g静脉滴注、1次/12 h。治疗后患者抗生素相关性腹泻症状加重，逐停用头孢哌酮钠舒巴坦钠，给予万古霉素0.5 g口服、1次/6 h治疗。口服万古霉素第4剂约1 h后，患者从颈部起开始出现皮肤红斑，迅速蔓延至上胸部，无发热、瘙痒。皮肤科医师会诊考虑口服万古霉素引起的红人综合征。停用万古霉素，给予地塞米松5 mg静脉注射1次，异丙嗪25 mg肌内注射1次，继续服用氯雷他定。停药4 d后红斑开始消退，腹泻次数减少；停药7 d后，患者腹泻好转，皮肤红斑基本消退。

目的:介绍动脉化静脉皮瓣在手指高压注射伤导致皮肤坏死中的应用效果。方法:自2020年12月至2022年6月，我科收治6例6指高压注射损伤患者，急诊4例，择期2例。示指4例，中指2例。5例手指急诊清创后局部形成手指掌侧皮肤缺损，一期动脉化静脉皮瓣修复；1例择期手指合并感染一期予清创，抗生素骨水泥覆盖创面，二期取前臂游离静脉皮瓣修复。术后随访时间为4～12个月，评估手指及皮瓣存活及功能恢复情况。结果:术后2例皮瓣发生水泡，2例皮瓣远端少许坏死，均不影响手指存活。6例6指术后随访4～12个月，平均6个月。按照手指Strickland标准测量和评估手指活动度：优1指，良3指，中1指，差1指。结论:动脉化静脉皮瓣修复手指高压注射伤提高手指成活率，术后功能有待进一步改进，皮瓣切取简单利于基层应用。

目的:分析儿童A族链球菌(GAS)中毒性休克综合征(STSS)的临床特点。方法:通过电子病历系统调取2015年1月至2022年3月深圳市儿童医院住院的10例STSS患儿的临床资料，回顾性分析其临床特点，总结治疗经验。结果:本组10例中男5例，女5例，年龄(5.29±2.87)岁。既往均体健。2例血培养阳性，5例脓液培养阳性，3例血宏基因组学二代测序确诊；其中7例咽拭子GAS快速检测阳性。患儿均有发热，其中病毒感染后发生9例，肺炎7例，皮肤软组织感染6例，坏死性筋膜炎3例，化脓性脑膜炎1例。患儿均有休克，其中弥散性血管内凝血7例，肝功能损伤6例，急性肾损伤4例，感染相关脑病4例，呼吸衰竭2例，横纹肌溶解2例。3例入院时血白细胞数降低，余7例升高；中性粒细胞比例均升高；7例血小板降低，恢复后均血小板升高。患儿C反应蛋白、降钙素原均升高。患儿均发生低白蛋白血症、低钠血症和低钙血症。培养阳性的10例菌株均对青霉素、头孢曲松/头孢噻肟和万古霉素敏感。8例患儿入院后采取了联合抗生素治疗，8例接受静脉注射免疫球蛋白治疗。10例患儿均治愈出院。结论:儿童STSS进展迅速，应引起临床医师重视。早期识别、感染源的快速诊断、抗生素的及时应用及外科治疗是管理的关键。

患者男性，21岁，主因"间断发热、寒战伴头晕头痛2周"于2021年11月18日急诊收入院。患者诉2周前进食烧烤后出现发热，体温最高可达42℃,伴畏寒、寒战、咽痛、头晕、头痛、乏力，就诊于本院耳鼻喉科后，查体见扁桃体有脓点，快测降钙素原（procalcitonin，PCT）为37.27 ng/mL，胸部CT检查未见异常，考虑诊断为"急性化脓性扁桃体炎"，先后给予左氧氟沙星、阿奇霉素抗感染及甲泼尼龙控制炎症后上述症状未见明显好转，为进一步治疗，收入急诊病房治疗，既往体健，入院时查体：体温41℃，脉搏98次/min，呼吸频率23次/min，血压120/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患者神志清楚，急性病容，精神较差，颈部浅表淋巴结触及肿大，右侧较大约2.0 cm ×0.5 cm，左侧较大约1.3 cm×0.7 cm，质软，活动度好，界限清楚，有压痛，表面皮肤无红肿，无破溃，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心脏听诊无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。血常规检查白细胞计数10.49×10 9/L,中性粒细胞百分比94.6%，血红蛋白120 g/L,血小板计数107×10 9/L，PCT 42.83 ng/mL，白介素6（interleukin, IL-6）980.30 pg/mL，C反应蛋白211 mg/L，G试验、GM试验阴性。胸部CT检查示右肺上叶可见一单发实变影，其内可见空洞（图1）。根据病史、查体和辅助检查考虑诊断为肺脓肿，给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦4.5 g Q8h治疗，入院第2天，患者仍有发热，体温最高38.7℃，给予对症处理，入院第3天患者体温峰值有所下降，体温维持在37~38℃，考虑抗炎有效，痰培养结果回报为纹带棒杆菌，草绿色链球菌（奈瑟菌属），考虑这2种细菌为皮肤或口腔的正常菌群，为条件致病菌，该细菌导致发热的可能性较小，继续给予哌拉西林钠他唑巴坦治疗。入院第5天血培养回报血液中找到坏死梭杆菌，考虑为血流感染。加用甲硝唑1 g每8 h一次抗感染治疗，复查血常规白细胞计数8.14×10 9/L,中性粒细胞百分比81.5%，血红蛋白120 g/L,血小板计数246×10 9/L，PCT 3.43 ng/mL，IL-6 13.04 pg/mL，C反应蛋白5 mg/L，炎性指标较前明显下降，考虑抗炎治疗有效，继续目前抗生素治疗。入院第10天患者体温仍有低热，体温36.5~37.5 ℃，复查胸部CT见双肺多发小结节，双肺多发空洞病变，考虑炎性可能（图2）。颈静脉超声检查提示患者左侧颈内静脉血栓形成，给予依诺肝素0.4 mL每12 h一次抗凝治疗，根据血培养结果、胸部CT表现和颈静脉超声结果，考虑该患者诊断为坏死梭杆菌导致Lemierre综合征（Lemierre syndrome, LS）。用哌拉西林钠他唑巴坦联合甲硝唑治疗后仍有低热，化验检查PCT为0.30 ng/mL，IL-6为3.52 pg/mL，C反应蛋白为3 mg/L，胸部CT示肺部空洞较前增加，考虑感染未完全控制，改为调整抗生素为比阿培南0.6 g每12 h一次联合甲硝唑1g每8 h一次抗感染治疗，治疗1周后患者体温恢复正常，CT检查示双肺多发空洞消失，残留少量索条影（图3），患者病情好转出院，出院带药给予口服甲硝唑联合阿莫西林抗感染治疗，利伐沙班抗凝治疗，随诊2周后复查胸部CT正常。

女，58岁，因背部红斑、皮下结节半月于2020年7月22日就诊。自诉半月前在私人美容诊所行"背部溶脂术"（注射成分不详），随后溶脂部位出现米粒至豆粒大小红色丘疹、结节，部分皮疹表面破溃后有脓性分泌物渗出，有明显压痛。于外院行脓性分泌物培养，提示浅黄色分枝杆菌，予口服抗生素治疗1周（方案不详），自觉治疗效果欠佳，皮疹及脓性分泌物仍增多，遂就诊于我院。皮肤科检查：左侧肩背部可见散在豆粒大小浸润性红斑、结节（图1），质韧，压痛明显，部分红斑表面破溃结痂，境界清楚，表面未见明显分泌物。肩背部红斑结节组织病理：表皮轻度肥厚，真皮内可见片状密集的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞、浆细胞及多核巨细胞浸润，有肉芽肿形成（图2A）。抗酸染色：找见少量抗酸杆菌（图2B）；PAS染色阴性。肩背部皮损组织真菌培养阴性。肩背部皮损组织细菌培养：非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）复合群。

本文回顾性分析2021年11月温州医科大学附属第二医院（育英儿童医院）新生儿科收治的1例经全外显子组测序检测确诊常染色体隐性遗传信号传导及转录激活因子（signal transducer and activator of transcription 1， STAT1）基因功能完全缺陷病患儿的临床病例资料。患儿男，生后第2天接种卡介苗，第21天出现持续发热、白细胞计数、C-反应蛋白升高，血液、骨髓均检测出人巨细胞病毒，经抗病毒、抗生素、静脉注射丙种球蛋白等治疗后好转，出院后口服抗病毒药物。生后第55天患儿再次因发热住院，血液病原微生物检测出人巨细胞病毒、结核分枝杆菌复合群。住院期间经治疗后高热不退，转诊至复旦大学附属儿科医院。经积极治疗，患儿感染仍加重，并出现多器官功能衰竭，家属放弃治疗后患儿于生后69 d死亡。患儿经全外显子组测序检测为 STAT1基因纯合变异，染色体位置：chr2：191855978，基因变异信息：NM_007315：exon11：c.1011_1012del（p.V339Pfs*18），诊断为常染色体隐性遗传 STAT1基因功能完全缺陷病。常染色体隐性遗传 STAT1基因功能完全缺陷病临床表现为致死性的胞内弱致病性分枝杆菌和病毒的广泛感染，全外显子组测序有助于早期诊断和及时治疗。该病预后极差。早期抗结核、抗病毒治疗或可使患儿短期内症状好转。

目的:分析内源性肺炎克雷伯杆菌性眼内炎(EKPE)患者的临床特征与治疗效果。方法:回顾性分析江苏省苏北人民医院2017年1月至2021年3月EKPE 9例(10眼)的临床资料。所有患者入院后均予经验性抗感染治疗，并查找原发灶。入院后均急诊行玻璃体内抗生素注射术，8眼行玻璃体切除术。收集术眼的房水及玻璃体进行微生物培养。随访1个月~2年，进行效果观察。结果:末次随访时，5眼保留了视力，5眼行眼内容摘除术。首诊眼科的5例(5眼)，4眼行眼内容摘除术。结论:首诊眼科的EKPE预后差，眼科应早诊断，早治疗，以保住眼球及残余视力。

报道2017年8月至2019年12月第四军医大学西京皮肤医院收治的4例化脓性汗腺炎，年龄20 ~ 45岁，均为男性，皮损表现为腋窝、臀部、腹股沟的窦道、脓肿、瘢痕，Hurley分期Ⅱ~Ⅲ期。既往使用抗生素、糖皮质激素、维A酸类药物、中药等多种治疗方案，改善均不明显。予静脉滴注英夫利西单抗5 mg/kg，第0、2、6周各1次，后每间隔8周1次；或皮下注射阿达木单抗，第0、2周各80 mg/次，后每间隔2周40 mg/次。2例静脉滴注英夫利西单抗后出现输液反应，改用阿达木单抗。3例达到化脓性汗腺炎临床反应（HiSCR），1例无效。