目的:探索长春瑞滨（vinorelbine，NVB）联合阿霉素（adriamycin，PLD）后对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抗癌效果及相关机制研究。方法:CCK-8实验检测NVB和PLD单独及联用对乳腺癌细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平的变化；Western blot实验检测蛋白表达。结果:CCK-8结果显示与空白对照组相比，长春瑞滨处理组、阿霉素处理组及联合处理组的抑制率分别为27.6%、31.2%及65.4%，联合处理组与NVB组和PLD组相比差异有统计学意义（ P=0.005 vs 0.001）。流式细胞术结果显示，各组凋亡细胞比例分别为3.54%、16.95%、15.01%及32.24%，联合处理组与NVB组和PLD组相比差异具有统计学意义（ P=0.006 vs 0.005）。各组活性氧水平为1、1.03、1.06及1.57，联合处理组与NVB组和PLD组相比差异具有统计学意义（ P=0.008 vs 0.007）；Western blot结果表明NVB与PLD联用后p-ERK和p-STAT3的表达量降低，抑制ERK/STAT3信号通路。 结论:NVB与PLD联用能高效低毒的促进乳腺癌细胞的凋亡、抑制乳腺癌细胞增殖协同发挥抗癌作用，其作用机制可能是通过上调细胞中ROS水平，进而抑制ERK/STAT3通路的激活有关。

莱菔硫烷(SFN)是十字花科蔬菜中富含的一种异硫氰酸盐，是具有较强抗癌活性的植物活性物质之一。SFN能保护细胞免受环境致癌物的伤害，诱导多种癌细胞生长阻滞和凋亡。本文就SFN在肿瘤预防、治疗及在肿瘤干细胞中的作用等方面的研究进展进行综述，探讨在临床中应用SFN进行癌症预防的可行性，并为减少恶性肿瘤的发展和复发从而提高患者的生存率提供新策略。

目的:研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法:体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用 t检验。 结果:EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC 50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53( t＝-5.266， P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53( t＝-6.422， P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50( t＝-5.968， P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00( t＝-8.617， P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。 结论:表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

红景天是很多国家传统医学中常用的草药，其提取物具有抗炎、免疫调节和抗癌等多种生物活性。文章从诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖、增强机体抗肿瘤免疫应答、诱导自噬、调控肿瘤血管生成和逆转肿瘤耐药等六个方面概述了红景天及其活性提取物的抗癌活性，并详细介绍了红景天发挥上述作用涉及的分子机制及其信号通路，为红景天的临床应用提供理论依据。

目的:探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法:对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养，采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30 μmol/L)处理肝癌细胞，以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性，0，3, 10和30 μmol/L Venetoclax作用细胞48 h，锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡，0，5 μmol/L Venetoclax，作用24 h，流式细胞学检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用 t检验。 结果:Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h，Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC 50)值分别为46.5 μmol/L和14.2 μmol/L；在Hep3B细胞的IC 50值分别为24.6 μmol/L和11.2 μmol/L。处理24 h，30.0 μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%， t＝-10.650， P<0.01]和54% [对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%， t＝-8.440， P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡，并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化，PARP裂解，差异均有统计学意义。用0、3、10和30 μmol/L的Venetoclax处理48 h，在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%，12%[(12.36±1.99)%，( t＝-12.36， P<0.05)]，32%[(32.38±4.57)%，( t＝-10.350， P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%，( t＝-16.86， P<0.01)]的细胞死亡，差异均有统计学意义；在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%，16%[(15.72±3.40)%，( t＝-6.890， P<0.05)]，42%[(42.39±6.86)%，( t＝-10.180， P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%， t＝-44.490， P<0.01]的细胞死亡，差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理，Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%，( t＝12.350， P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%，( t＝8.080， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化，诱导肝癌细胞发生凋亡，并对肝癌细胞进行杀伤。

临床相关剂量的抗癌药物均可以导致恶性肿瘤及细胞系发生细胞衰老和凋亡。衰老逃逸是细胞存活和耐药的重要机制，通过逃避凋亡和死亡，细胞重新进入到细胞周期的S期。近年来的研究表明多倍体肿瘤巨细胞（polyploid giant cancer cells，PGCC）有助于肿瘤的发生、侵袭、转移和治疗抵抗，这些PGCC的形成是肿瘤细胞发生衰老逃逸的前提，通过去多倍体化的方式，它们能够产生具有增殖活性的子代细胞，进而逃脱细胞衰老。本文就PGCC与细胞衰老和治疗抵抗之间的相关研究进展以及靶向PGCC的治疗策略进行概述，为探索致命性癌症的治疗干预提供一个全新的模式。

目的:探究以乙肝病毒样颗粒(HBc-RGD-VLPs)作为递送抗癌药物DOX载体，制备靶向纳米复合物针对乳腺癌4T1细胞的生物学影响。方法:用制备的乙肝假病毒颗粒包封DOX，形成靶向纳米复合物HBc-RGD-VLPs/DOX。通过透射电镜及粒度仪检测颗粒的均一度及形态，并将其应用到4T1细胞进行体外生物活性探究。结果:通过透射电镜检测靶向纳米复合物HBc-RGD-VLPs/DOX的结构完整，形态均一，为规则的球形颗粒，粒径分布为30～35 nm。体外细胞实验表明靶向载体HBc-RGD-VLPs的安全性较好，细胞存活率达到80%以上，包封后的HBc-RGD-VLPs/DOX对4T1细胞的生长有明显抑制效果，其针对4T1肿瘤细胞的半数有效浓度(IC 50)为1.445μg/ml。荧光显微镜观察到HBc-RGD-VLP/DOX相对于游离DOX可特异性靶向至肿瘤细胞。 结论:靶向载体HBc-RGD-VLPs的安全性较好，HBc-RGD-VLPs/DOX对肿瘤细胞显示出较好的增殖抑制效果及一定的肿瘤靶向性。

过敏性疾病是常见的疾病，包括过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性哮喘、食物过敏和过敏性湿疹等。过敏性疾病治疗的药物部分需要长期应用，所以寻找有效、安全、不良反应小的药物来预防和治疗过敏性疾病尤为重要。褐藻多酚是一类广泛存在于海洋植物褐藻中的以间苯三酚为结构单元的植物多酚，具有抗凝血、抗病毒、抗氧化、抗过敏、抗癌、消炎和抗肥胖等多种生理活性。该文针对海藻提取物褐藻多酚的抗过敏机制进行综述。

目的:探索博来霉素（bleomycin，Ble）联合顺铂（cisplatin，DDP）后对人胃癌细胞的体外抗癌效果。方法:CCK-8实验检测博来霉素和顺铂单独及联用对胃癌细胞的增殖的影响，流式细胞术检测细胞凋亡的变化和活性氧水平的变化，细胞划痕实验检测细胞迁移；Western blot实验检测蛋白表达。结果:CCK-8结果显示20 μM DDP对6种胃癌细胞的增殖抑制率为40%，20 μM Ble则只有20%左右，当两者混合使用以10 μM Ble+10μM DDP处理后，对6种胃癌细胞的抑制率能达到60%以上，其中对AGS细胞的抑制效果最强。10 μM Ble +10 μM DDP联合处理时AGS凋亡细胞比例达到75.68%，高于两种药物分别以20 μM处理时的诱导凋亡效果。10 μM Ble +10 μM DDP联合使用时迁移及侵袭的细胞数目显著降低，抑制率达到50%，与20 μM DDP单独使用相比，差异具有统计学意义（ P<0.05）。流式细胞术结果表明博来霉素与顺铂联用能通过上调细胞中活性氧的水平促进癌细胞凋亡；Western blot结果表明博来霉素与顺铂联用后p-JAK2和p-STAT3的表达量降低，抑制JAK2/STAT3信号通路。 结论:博来霉素与顺铂联用能抑制胃癌细胞的增殖和迁移，促进胃癌细胞的凋亡，协同发挥抗癌作用，其作用机制可能是通过上调细胞中ROS水平，进而抑制JAK2/STAT3通路的激活。

蛋白激酶是细胞功能的关键调节分子，参与编排绝大多数细胞活动，组成了纵横交错的调节网络。调节细胞蛋白活性中起关键作用的激酶是抗癌药物的主要靶标，因为它们的异常形式可以促进肿瘤细胞的增殖。Polo样激酶-1(Plk-1)是丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶polo样家族成员之一，参与调节细胞增殖的有丝分裂过程的多个方面，是真核细胞有丝分裂的关键激酶之一，它的过表达与人类许多癌症的发生发展密切相关。针对Plk-1的药物开发可能是治疗癌症的前景方向之一。本文将总结Plk-1的结构特征和参与的细胞过程，以及针对Plk-1抗肿瘤治疗的基本原理和抑制剂开发的最新进展和最新策略。