目的:探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)表达对前列腺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用转染PARP-1 siRNA抑制前列腺癌细胞中PARP-1的表达，RT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1以及凋亡信号通路相关蛋白的表达差异，CCK-8检测耐药指数，计算DDP IC50。结果:PARP-1蛋白在耐药细胞PC-3/DDP中的表达量明显高于亲本细胞PC-3，两组比较差异有统计学意义( P<0.01)。下调PARP-1表达可增强前列腺癌细胞的DDP敏感性，逆转耐药细胞的耐药性。信号通路相关蛋白Bcl-2和pERK显著下调。 结论:PARP-1在前列腺癌细胞表达水平与细胞对DDP耐药性密切相关，PARP-1表达抑制可以增强DDP对前列腺癌细胞的敏感性，其分子机制可能是通过激活凋亡通路抑制ERK磷酸化。

目的:探讨顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的疗效。方法:选取2018年1月至2021年2月茂名市人民医院收治的80例恶性胸腔积液患者，按随机数字表法分为对照组与研究组，每组各40例。对照组给予小口径导管微创引流联合顺铂胸腔灌注，研究组给予小口径导管微创引流联合顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注。比较两组患者疗效、血管内皮生长因子表达、疼痛程度及不良反应情况。结果:研究组治疗有效率高于对照组[90%（36/40）比75%（30/40）]，差异有统计学意义（ χ2=5.04， P<0.05）。治疗后研究组胸腔积液及血清中血管内皮生长因子水平均低于对照组[（304±106）pg/ml比（598±159）pg/ml，（103±43）pg/ml比（189±49）pg/ml]，差异均有统计学意义（ t=6.62， P<0.001； t=6.23， P<0.001）。治疗后研究组视觉模拟评分法（VAS）评分低于对照组[（3.7±0.3）分比（4.4±0.7）分]，差异有统计学意义（ t=2.10， P<0.05）。两组患者胸痛、发热、恶心、呕吐发生率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注联合小口径导管微创引流能有效改善恶性胸腔积液患者临床症状，抑制血管内皮生长因子表达，减轻患者疼痛，且无明显不良反应。

目的:目前对新辅助化疗全胃切除术后近期并发症影响因素研究较少，开展本研究，旨在为临床上科学防范新辅助化疗全胃切除术后并发症的发生提供参考。方法:采用回顾性病例队列研究的方法。病例纳入标准：（1）术前胃镜病理、超声内镜、腹部CT或PET-CT证实为进展期胃癌（临床分期为Ⅱ~Ⅲ期）；（2）术前经多学科讨论评估适合行新辅助化疗；（3）术前无其他恶性肿瘤病史，未合并其他肿瘤；（4）新辅助化疗完成后行全胃切除+D 2淋巴结清扫术。排除标准：（1）年龄<18岁或>80岁；（2）基础疾病较多，存在心、肝、肾等重要脏器功能障碍，美国麻醉医师协会（ASA）分级>Ⅲ级；（3）残胃癌，既往行胃部手术者；（4）临床病理资料缺失。根据以上标准，共收集2012年6月至2019年6月期间，于解放军总医院第一医学中心普通外科行新辅助化疗后全胃切除术的140例患者临床病理资料，其中男性109例（77.9%），女性31例（22.1%），年龄（56.9±11.4）岁，体质指数（23.3±3.1）kg/m 2。新辅助化疗方案分别为SOX（替吉奥+奥沙利铂）、XELOX（希罗达+奥沙利铂）、SP（顺铂+替吉奥）、FOLFOX6（奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶）及口服单药替吉奥。采用logistic回归分析术后并发症发生与临床病理及新辅助化疗相关因素的关系，将单因素分析差异有统计学意义的因素纳入多因素分析。总体生存及无进展生存率采用Kaplan-Meier法并绘制生存曲线，组间差异比较采用log-rank检验。 结果:全组有35例（25.0%）术后30 d内出现Clavien-Dindo分级≥Ⅱ级术后并发症，4例（2.9%）出现严重并发症（Clavien-Dindo分级≥Ⅲa级），分别为1例食管空肠吻合口漏，1例腔静脉血栓，1例胸腔积液；还有1例围手术期因感染性休克死亡。单因素分析结果显示，体质指数（ P=0.011）、新辅助化疗次数（ P=0.027）、肿瘤长径（ P=0.021）及术后病理有无血管侵犯（ P=0.033）与新辅助化疗全胃切除术患者发生术后30 d内并发症有关（均 P<0.05），而腹腔镜或开腹手术方式与发生术后30 d内并发症无关（ P=0.926）。多因素分析结果显示，体质指数≥25 kg/m 2（OR=3.294，95% CI：1.343~8.079， P=0.009）与新辅助化疗次数<4次（OR=2.922，95% CI：1.217~7.016， P=0.016）是影响本组患者术后并发症发生的独立危险因素。术后有并发症与无并发症患者的3年总体生存率分别为54.4%与64.0%，差异无统计学意义（ P=0.395）；3年无病生存率分别为47.4%与52.9%，差异也无统计学意义（ P=0.587）。 结论:对于体质指数高以及新辅助化疗次数较少的拟行全胃切除术患者，需注意权衡手术风险，避免术后并发症的发生；而腹腔镜与开腹手术与术后并发症无关。

目的:探讨多西他赛联合顺铂二线治疗老年人晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性。方法:选取胶州市人民医院2017年1月至2019年12月收治的需行二线治疗的老年人晚期非小细胞肺癌120例为观察对象。采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组60例。对照组患者接受多西他赛治疗，观察组患者接受多西他赛联合顺铂治疗。比较两组临床疗效及并发症发生情况。结果:化疗后，观察组化疗近期总有效率［70.00%（42/60）］高于对照组［33.33%（20/60）］，差异有统计学意义（χ 2=16.15， P < 0.05）；观察组血清癌胚抗原（CEA）［（22.57±3.22）μg/L］、糖蛋白抗原125（CA125）［（48.61±5.42）U/mL］、细胞角蛋白19片段抗原21-1（CY211）［（10.61±1.64）μg/L］较对照组［（35.52±4.46）μg/L、（69.64±7.75）U/mL、（14.26±1.95）μg/L］均明显下降，差异均有统计学意义（ t=18.23、17.22、11.09，均 P <0.001）；观察组CD 3+［（78.31±8.09）%］、CD 4+［（48.63±5.74）%］较对照组［（69.58±7.26）%、（39.82±4.25）%］均明显增高，CD 8+［（22.64±3.82）%］较对照组［（26.77±4.01）%］明显下降，差异均有统计学意义（ t=-6.22、-9.55、5.77，均 P <0.001）；观察组1年生存情况显著优于对照组（χ 2=4.05， P < 0.05）；两组化疗期间不良反应发生情况差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:多西他赛联合顺铂二线治疗老年人晚期非小细胞肺癌可显著提高疗效，降低机体血清肿瘤标志物水平，增强免疫功能，改善患者1年生存情况，安全可靠，值得临床推广。

目的:探讨RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞的增殖、转移和耐药的影响。方法:选取2021年1月至2023年1月商丘市第一人民医院收治的74例手术切除的胃癌样本作为研究对象，并取癌旁组织作为对照。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和胃癌组织Musashi1蛋白表达水平；培养人胃癌细胞系HSC-38，采用Musashi1短发卡RNA(shRNA)慢病毒和对照慢病毒感染HSC-38，建立Musashi1低表达和对照细胞系，分别为Musashi1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力；采用Western blot分析两组细胞上皮间质转化能力；采用流式细胞术分析Musashi1对顺铂耐药细胞系的影响，组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织Musashi1蛋白表达水平(1.03±0.13)明显低于胃癌组织(1.87±0.29)，差异有统计学意义( t＝22.880， P<0.05)。对照组细胞24 h吸光度值(2.06±0.14)明显高于Musashi1 KD组(1.41±0.11)，差异有统计学意义( t＝8.958， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(102.33±12.71)个]明显高于Musashi1 KD组[(63.83±6.67)个]，差异有统计学意义( t＝6.570， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(83.50±8.22)%]明显高于Musashi1 KD组[(60.67±9.57)%]，差异有统计学意义( t＝4.141， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(121.83±10.80)个]明显高于Musashi1 KD组[(79.50±7.23)个]，差异有统计学意义( t＝7.980， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.83±0.06)明显低于Musashi1 KD组(1.26±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.147， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(0.85±0.10、1.05±0.13)明显高于Musashi1 KD组(0.48±0.08、0.69±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.047、5.653， P<0.05)。耐药对照组细胞凋亡水平[(33.67±6.31)%]明显低于耐药Musashi1 KD组[(77.67±5.57)%]，差异有统计学意义( t＝12.800， P<0.05)。 结论:RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织呈过表达，参与胃癌细胞的增殖、转移和耐药等恶性细胞生物学行为。

目的:探讨静脉用药调配中心（PIVAS）细胞毒性药物用药错误（ME）的发生情况。方法:通过医院信息系统调取2016年1月至2019年12月北京大学肿瘤医院PIVAS所有含细胞毒性药物的处方，筛选出药师审核处方时发现的ME（定义为处方错误），并翻阅PIVAS"用药错误记录本"筛选出同时段PIVAS内部发生的ME（定义为调配错误），对所有细胞毒性药物相关ME的分级、分类、发生环节、引发人员、错误内容和涉及的药物进行描述性分析。另将在PIVAS未被发现而传递至下一环节的ME定义为出门错误。结果:设定时段我院PIVAS共收到细胞毒性药物处方347 367例，发现1 080例ME，ME发生率为0.31%。1 080例ME均为未造成患者伤害的B级错误，其中处方错误841例（77.87%），调配错误239例（22.13%）；调配错误中有5例未被拦截而导致出门错误，出门错误发生率为0.01‰（5/347 367）。错误内容排在前5位者分别为溶媒错误（63.15%，682/1 080）、处方不完整（11.67%，126/1 080）、数量错误（8.80%，95/1 080）、用量错误（6.11%，66/1 080）和静脉给药方法错误（4.35%，47/1 080）。1 080例ME共涉及细胞毒性药物32种，排名前5位者依次为紫杉醇（23.24%，251/1 080）、氟尿嘧啶（12.59%，136/1 080）、多柔比星（6.39%，69/1 080）、顺铂（5.46%，59/1 080）和依托泊苷（5.37%，58/1 080）。结论:我院PIVAS细胞毒性药物ME发生率为0.31%，均为B级错误。ME分类主要为处方错误，内容主要为溶媒错误，涉及的药物主要为紫杉醇、氟尿嘧啶、多柔比星、顺铂和依托泊苷。

目的:探讨抗增殖蛋白(prohibitin，PHB)对缺氧诱导的神经母细胞瘤自噬及顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养SH-SY5Y和SK-N-SH细胞系，取对数期生长的细胞进行后续实验。分别转染sh-NC和sh-PHB到细胞中，采用RT-qPCR检测PHB的mRNA表达水平验证转染成功。缺氧处理后，分别用不同剂量(0、5 μM、10 μM、25 μM、50 μM和100 μM)的顺铂处理细胞。CCK-8试剂盒检测各组细胞活性；Western blot检测细胞中Beclin1、LCⅡ/LCⅠ、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用SPSS 22.0软件包进行单因素方差分析或Student's t检验分析。 结果:和对照组比较，RT-qPCR和Western blot检测结果显示缺氧组中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞中PHB的表达水平显著上调。转染sh-PHB后，RT-qPCR结果证实sh-PHB组中PHB的mRNA表达水平显著下调。Western blot结果显示和control组比较，Hypoxia组Beclin1的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调，然而和Hypoxia+sh-NC组比较，Hypoxia+sh-PHB组中Beclin1的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下降。此外，CCK-8结果显示和Hypoxia+sh-NC组比较，Hypoxia+sh-PHB组中顺铂处理后细胞活性明显下降，提示顺铂敏感性增加。流式细胞术检测结果显示，和Hypoxia+sh-NC+Cisplatin组比较，Hypoxia+sh-PHB+Cisplatin组中凋亡水平显著增加。Western blot结果表明，和Hypoxia+sh-NC+Cisplatin组比较，Hypoxia+sh-PHB+Cisplatin组中caspase-3和Bax蛋白表达水平显著上调，Bcl-2蛋白表达水平下降。结论:沉默PHB可以抑制缺氧诱导的神经母细胞瘤自噬，同时增加顺铂化疗敏感性

目的:探讨目标导向护理模式对晚期非小细胞肺癌患者含顺铂化疗方案所致恶心呕吐发生率及疲乏的影响。方法:选取2018年3月至2021年11月期间宁德市闽东医院肿瘤内科收治的102例晚期非小细胞肺癌患者，用随机数字表随机为对照组和观察组，每组51例，对照组给予常规护理干预，观察组基于对照组的干预基础上加予目标导向护理干预。记录两组干预后的恶心、呕吐发生情况，比较两组干预前后的癌因性疲乏程度〔Piper疲乏量表(PFS)〕、希望水平〔Herth希望量表(HHI)〕以及生活质量〔健康状况调查问卷(SF-36)〕变化。结果:干预后，观察组的恶心、呕吐的发生率显著低于对照组(均 P<0.05)；干预3个月后，两组PFS量表关于行为疲乏、情感疲乏、感觉疲乏、认知疲乏共4个维度评分和总分均显著低于干预前(均 P<0.05)，两组HHI量表中关于面对现实与未来的积极态度、采取积极行动及与他人保持亲密关系共3个维度评分均显著高于干预前(均 P<0.05)，两组SF-36量表中关于生理功能、情感职能、社会功能、躯体疼痛、活力、精神健康共6个维度评分及总分均显著高于干预前(均 P<0.05)，其中观察组的变化幅度显著大于对照组( P<0.05)。 结论:目标导向护理模式应用于肺癌干预中，能明显降低因含铂类药物化疗所致恶心呕吐发生率，改善患者化疗期间的癌因性疲乏感，并有效提高其希望水平，促进其生活质量提高。

回顾性分析空军军医大学第二附属医院2014至2022年收治的4例腹腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤患者的临床资料。2例放弃治疗，随访4~9个月死亡。1例先后接受手术、化疗、靶向、免疫和中药抗肿瘤治疗，随访12个月死亡。1例接受顺铂、多西他赛化疗并辅以立体定向放疗，随访至今，约27个月，患者仍生存。本研究显示腹腔促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤临床症状不典型且预后极差，手术、化疗、放疗一体化的综合治疗方案可能提高患者的远期生存率。

目的:比较人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞与人肺腺癌顺铂敏感株A549细胞的自噬水平,观察微小RNA-126(microRNA-126,miRNA-126)对肺癌顺铂耐药细胞自噬的影响,并探讨miRNA-126在肺癌顺铂耐药中的作用.方法:MTT法检测顺铂的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);RT-qPCR检测miRNA-126转染后肺癌细胞中miRNA-126的表达量;吖啶橙染色观察肺癌细胞自噬囊泡的形成情况;Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化.结果:A549/DDP细胞自噬囊泡数量和LC3水平显著高于A549细胞(P<0.01);转染miRNA-126上调了A549/DDP细胞中miRNA-126的表达量(P<0.01);miRNA-126降低A549/DDP细胞中自噬囊泡比例和LC3-Ⅱ蛋白表达水平(P<0.01),从而抑制了顺铂耐药细胞A549/DDP的自噬水平;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,miRNA-126联合3-MA进一步增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.01).结论:miRNA-126通过抑制自噬逆转了肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药.