目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

目的:探讨高原驻训对飞行员急性缺氧耐力的影响，为航空卫生保障提供依据。方法:对18名参加高原驻训3个月，初下高原1周的高性能战斗机飞行员（驻训组）和36名未参加驻训的同机种飞行员（对照组）进行抗荷抗缺氧训练。以缺氧体验训练合格线2 min为界，每20 s记录1次飞行员的动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2）和心率。运用飞行员抗荷抗缺氧能力检测仪、BeneView T6型心电监护仪进行训练、评估和监测。 结果:随着缺氧时间的延长，从缺氧体验训练60 s开始，在相应的时间节点上，驻训组飞行员SaO 2均显著高于对照组，差异有统计学意义（ t=2.63、3.32、4.79、4.32， P=0.011、0.002、<0.001、<0.001）。对照组飞行员的平均SaO 2随缺氧时间延长下降迅速，而驻训组随缺氧时间延长下降缓慢；驻训组飞行员的平均有效意识时间为（441.11±67.03）s，显著长于对照组的（195.00±31.49）s，是对照组的2.26倍，差异有统计学意义（ t=17.74， P<0.001）。 结论:高原驻训后高性能战斗机飞行员急性缺氧状态下的SaO 2和有效意识时间得到显著提高。短期的慢性缺氧过程能显著提高飞行员的急性缺氧耐力，以利于有效应对高空缺氧。

目的:探讨歼击机飞行员最大摄氧量（maximal oxygen uptake，VO 2max）及运动后心率恢复（heart rate recovery，HRR）值与抗荷能力的关系。 方法:通过整群抽样法选取90名歼击机飞行员，采用抗荷抗缺氧耐力检测仪和抗荷能力经验公式测量飞行员做抗荷动作时的+G z耐力提高值；采用25 W/min 功率递增速率方案，采集VO 2max和HRR值。根据VO 2max水平将飞行员分为低（水平较低的1/3人员）、中（水平居中的1/3人员）、高（水平较高的1/3人员）3个组，比较不同VO 2max水平飞行员运动后第1、2、3分钟HRR值及+G z耐力提高值的差异。分析HRR值与VO 2max、+G z耐力提高值的相关性。 结果:不同水平VO 2max飞行员运动后第2、3 分钟HRR值及+G z耐力提高值的差异有统计学意义（ F=7.65、10.64、10.28， P值均≤0.001）。运动后第1 分钟HRR值与VO 2max、+G z耐力提高值无明显相关性（ r=0.020、-0.017， P=0.852、0.871）；运动后第2 分钟HRR值与VO 2max呈正相关（ r=0.288， P=0.006），与+G z耐力提高值无明显相关性（ r=-0.017， P=0.150）；运动后第3 分钟HRR值与VO 2max、+G z耐力提高值呈正相关（ r=0.433、0.240， P<0.001、=0.023）。VO 2max与+G z耐力提高值呈正相关（ r=0.436， P<0.001）。 结论:VO 2max较高的飞行员通过抗荷动作提升+G z耐力的效果更加明显，运动后第3 分钟HRR值可作为一个敏感监测指标，用于预测飞行员的抗荷能力。

目的:探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法:提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2 mg/(kg·d)]联合甲基强的松龙[20 mg/(kg·d)]构建SONFH模型，N组和H组构建模型的同时分别通过尾静脉注射10 7单位的常氧培养和缺氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)，6周后取股骨头固定后进行Micro CT扫描及重建。股骨头脱钙切片后用苏木精-伊红(HE)染色观察并统计骨坏死发生率。两组间均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:rBMSCs流式鉴定结果显示：rBMSCs高表达CD44(100%)和CD90(99.4%)，低表达CD34(0.48%)和CD45(0.39%)；CCK-8显示缺氧预处理能够增强BMSCs的增殖能力( t＝7.199， P<0.05)；划痕实验表明Hp组在12 h( t＝2.462， P<0.05)、24 h( t＝2.471， P<0.05)和36 h( t＝3.434， P<0.01)均表现出增强的迁移能力；茜素红染色显示缺氧处理对rBMSCs的体外矿化能力有显著的增强作用( t＝6.722， P<0.05)。碱性磷酸酶(ALP)染色表明缺氧预处理能够显著增强rBMSCs的体外成骨能力( t＝13.37， P<0.05)。动物实验中C、M、N和H组的骨坏死发生率分别为0%(0/16)、87.5%(14/16)、25.0%(4/16)和12.5%(2/16)，移植缺氧预处理rBMSCs能够明显减少SONFH的发生率；HE染色C、M、N和H组的空骨陷窝率分别为(2.765±0.423)%、(30.817±1.203)%、(14.724±1.312)%和(8.487±1.671)%，表明rBMSCs治疗组空骨陷窝的发生率明显下降( F＝286.3， P<0.05)；Micro CT扫描测量结果表明rBMSCs治疗后大鼠股骨头BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显增加( F＝197.6、290.7、68.7， P<0.05)，而Tb.Sp明显减少( F＝123.8， P<0.05)。证明静脉移植rBMSCs能够改善股骨头的微观结构，并且缺氧预处理后的rBMSCs改善作用更加显著( P<0.01)。 结论:缺氧预处理能够明显改善rBMSCs的增殖、迁移和体外成骨能力，有利于增强rBMSCs对大鼠SONFH的防治作用。

目的:了解4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶(Tempol)对低体积分数给氧干预下间歇缺氧早产大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及肺发育的影响。方法:建立给氧间歇缺氧模型。于孕21 d估计胎鼠临产剖宫取鼠，存活早产大鼠192只按照随机数字表法分为6组：空气对照+盐水组、空气对照+Tempol组、恒定给氧+盐水组、恒定给氧+Tempol组、给氧间歇缺氧+盐水组、给氧间歇缺氧+Tempol组，每组32只。于出生7、14、21 d，每组各取8只采用化学分析法检测早产大鼠肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)，采用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组织化学法分别检测HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白水平；每组另取8只21 d大鼠行肺功能检测。多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用 SNK- q检验。 结果:给氧间歇缺氧+盐水组较恒定给氧+盐水组早产鼠出现轻度肺间隔增厚，MDA增加，TAOC下降，VEGF、HIF-1α mRNA和蛋白表达上升，肺功能指数下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；给氧间歇缺氧+Tempol组较相应盐水组MDA下降、TAOC上升[14 d MDA(3.09±0.45) nmol/(mg·pr)比(4.02±0.30) nmol/(mg·pr)、TAOC(3.13±0.31) U/(mg·pr)比(2.44±0.22) U/(mg·pr)，21 d MDA(2.87±0.43) nmol/(mg·pr)比(4.47±0.56) nmol/(mg·pr)、TAOC(3.47±0.35) U/(mg·pr)比(2.31±0.32) U/(mg·pr)]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；给氧间歇缺氧+Tempol组较相应盐水组，HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达下降，于14 d HIF-1α mRNA(2.11±0.60比2.88±0.59)下降的差异有统计学意义( P<0.05)，肺功能指数潮气量[(0.41±0.01) mL比(0.36±0.02) mL]、每分钟呼吸通气量[(35.48±2.95) mL比(30.62±2.27) mL]、最大呼气流量[(2.19±0.19) mL/s比(1.51±0.19) mL/s]、动态肺顺应性[(2.65±0.40) mL/cmH 2O比(1.83±0.34) mL/cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa ]均增加(均 P<0.05)。 结论:Tempol可减轻低体积分数给氧干预下间歇缺氧所致的早产大鼠氧化应激肺损伤，并改善其肺功能。

高压氧治疗最主要的作用机制是通过升高环境压力，增加血液溶解氧量，促使缺血缺氧组织重新获得氧气，减轻缺血再灌注损伤和组织水肿 ［1］。高压氧治疗具有强大的抗感染能力，具有广泛的作用靶点，并且能在多方面发挥保护效应 ［2］。高压氧治疗适应证越来越多，可用于脓毒症、脑梗死、冠心病等多种疾病的治疗 ［3, 4, 5］。联合高压氧治疗这些疾病能显著改善患者的预后并提升其生活质量 ［6］。但危重患者的高压氧治疗具有一定的风险 ［7］，高压氧治疗是将患者置于一个高气压的密闭舱体环境中，升压和降压都需要一个过程。如果此时在舱内发生呼吸心跳骤停，抢救难度将会大大增加，而呼吸心跳骤停对救治时间要求极度苛刻，即便是发生在院内的其他环境，成功救治率也仅为7%～25% ［8］。目前国内外鲜有高压氧舱内处置呼吸心跳骤停的报道。本院高压氧科成功救治1例舱内呼吸心跳骤停患者，现报告如下。

尘肺病是一种慢性、进行性加重疾病，随着病程进展，其慢性缺氧状态会引起红细胞代偿性增多，血液黏稠度增加，易发生肺栓塞（PE），PE无特征性临床表现，尘肺病合并PE时，尘肺病自身的症状掩盖PE的临床表现并加重PE病情，如何在尘肺病治疗过程中第一时间识别PE是临床中的关键问题。我们通过对5例尘肺病合并PE患者临床特点进行分析和总结，加深对尘肺病患者合并PE的识别能力，从而减少漏诊误诊，旨在为提高临床医师的诊疗水平提供参考。

糖尿病心肌病是糖尿病严重并发症之一。心肌糖代谢异常是其发生、发展的重要环节，主要表现在心肌对葡萄糖的摄取能力减弱。大量研究表明，在发生糖尿病前可能已存在不同程度的与糖代谢异常相关的心脏病变的早期表现。葡萄糖转运蛋白(GLUT)是心肌摄取葡萄糖的重要载体，3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路可以调节下游分子GLUT的表达，在糖耐量受损以及糖尿病状态下，心肌组织中PI3K/Akt、MAPK、AMPK等信号通路受损，GLUT表达下降，心肌摄取葡萄糖的能力下降。研究表明，在不同糖耐量状态下，心肌对缺氧的抵抗能力及摄取葡萄糖的能力不同。本文就不同糖耐量状态下缺氧与非缺氧心肌摄取葡萄糖的能力作一综述，为早期干预糖尿病心肌病提供临床思路。

目的:探讨CoCl 2诱导卵巢癌细胞株SKOV3产生的多倍体瘤巨细胞（PGCC）的形态及生物学特性。 方法:采用300 μmol/L CoCl 2模拟缺氧环境诱导培养人卵巢癌细胞株SKOV3 36 h，活细胞继续常规培养、传代，20 d后收集细胞，即为PGCC组细胞；以常规培养的SKOV3细胞为对照组细胞。采用倒置显微镜观察PGCC的形成过程及形态学特点；采用免疫细胞化学法检测两组细胞肿瘤干细胞标志物OCT4、CD117的表达；采用人骨髓间质干细胞成脂诱导分化试剂盒、人骨髓间质干细胞成骨诱导分化试剂盒检测PGCC的脂肪分化及骨分化潜能；划痕实验检测PGCC的细胞迁移能力。采用1 μmol/L紫杉醇分别处理PGCC组和对照组SKOV3细胞，分别在0、24、48 h用显微镜观察两组细胞形态，检测PGCC对化疗药物的抗性。 结果:显微镜下观察，常规培养液培养的SKOV3细胞中有极少量PGCC；CoCl 2可以诱导SKOV3细胞形成PGCC，其形态近似圆形、缺乏分枝，体积为SKOV3细胞的3倍及以上，细胞核多为巨核或多核，PGCC可以出芽方式产生子代细胞。免疫细胞化学染色结果显示，部分PGCC中OCT4阳性表达，无CD117阳性表达；SKOV3细胞中OCT4和CD117均未表达。使用人骨髓间质干细胞成脂诱导分化培养液培养，在第3个周期时可观察到PGCC胞质内有较大的空泡形成，油红O染色显示为橙红色、类圆形的脂滴；使用人骨髓间质干细胞成骨诱导分化培养液培养20 d，茜素红染色可观察到PGCC组细胞较对照组细胞有明显的钙结节形成。细胞划痕实验结果显示，划痕后24、48 h，使用无血清培养液培养PGCC的迁移率[（59±1）%、（66±3）%]均高于对照组细胞的迁移率[（11±3）%、（14±5）%]（ t值分别为32.20、19.55，均 P<0.001）；使用10%血清培养液培养PGCC的迁移率[（92±3）%、（100±0）%]均高于对照组细胞的迁移率[（20±6）%、（59±9）%]（ t值分别为16.19、8.00，均 P<0.001）。1 μmol/L紫杉醇处理48 h后，PGCC组细胞仍大部分存活，对照组SKOV3细胞大部分死亡。 结论:PGCC以出芽方式产生子代细胞；PGCC具有肿瘤干细胞的特性：表达肿瘤干细胞标志物，具有多向分化潜能和较强的化疗药物抗性。

目的:基于网络药理学、分子对接与体内实验探究舒尔经胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法:运用TCMSP筛选舒尔经胶囊的有效成分及靶点，通过GeneCards、DrungBank数据库检索原发性痛经靶点蛋白，并通过微生信在线平台获取药物和疾病的交集靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建舒尔经胶囊治疗原发性痛经的成分-靶点网络，通过STRING数据库构建药物-疾病PPI网络，利用DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析。取药物关键活性成分和疾病核心靶点进行分子对接。将大鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，舒尔经胶囊低、中、高剂量组（0.15、0.21、0.42 g/kg），布洛芬组（20 mg/kg），每组10只。通过皮下注射苯甲酸雌二醇建立原发性痛经动物模型，并给予相关药物干预。观察大鼠扭体反应次数、子宫收缩抑制率和子宫指数，采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1水平及子宫组织前列腺素G合成酶2（PTGS2）、血管内皮生长因子A（VEGFA）水平。结果:得到舒尔经胶囊药物有效成分188个，舒尔经胶囊治疗原发性痛经靶点共51个，其中TNF、IL-6、AKT1、TP53等可能是其关键靶点。共获得519条GO生物过程和119条相关信号通路，其中雌激素、IL-17、HIF-1等信号通路与原发性痛经密切相关。分子对接结果良好，其中豆甾醇与TP53结合能力较强。实验结果表明，与模型组比较，舒尔经胶囊低、中、高剂量组子宫指数与扭体次数降低（ P<0.05），子宫收缩抑制率升高（ P<0.05）；舒尔经胶囊中、高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-1水平降低（ P<0.05），子宫组织中PTGS2、VEGFA水平降低（ P<0.05）。 结论:舒尔经胶囊具有抗炎、改善缺氧等作用，可能与抑制血清中TNF-α、IL-6、IL-1炎症因子及子宫组织中PTGS2、VEGFA蛋白表达有关。