目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征，两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用，严重影响患者的生活质量和预后，现对OSAHS与COPD之间相互影响及可能的机制作一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrom，OSAHS）是指由于反复夜间呼吸暂停导致间歇性缺氧，伴有打鼾及白天嗜睡症状的睡眠呼吸系统疾病。OSAHS常引起凝血功能障碍、相关凝血指标的异常，并可能诱发血栓形成、脑出血及脑卒中等疾病严重危害患者健康。OSAHS患者凝血指标变化对评估病情、预防血栓性疾病有重要的指导意义。近年来，OSAHS的凝血功能的研究受到广泛关注。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和（或）低通气，引起间歇缺氧和睡眠结构紊乱，可导致心脑肺血管并发症乃至多脏器损害。端粒是位于真核染色体末端的复杂DNA-蛋白质结构，其长度缩短被认为是细胞衰老的标志，与慢性疾病的风险和病死率相关。近年来发现OSA可能通过间歇低氧、睡眠片段化及睡眠结构紊乱等机制引起端粒磨损，促进细胞衰老从而导致相关疾病发生发展。

目的:探讨鼻咽导管和口咽导管介导间歇性高频喷射通气（intermittent high frequency jet ventilation, IHFJV）下无痛电子支气管镜（painless video bronchoscopes, PLVB）诊疗过程中，患者血气指标及快速反应基因表达的差异，为肺癌患者PLVB诊疗的通气方式提供指导。方法:选择接受PLVB诊疗的肺癌患者180例，按随机数字表法分为鼻咽导管介导IHFJV组（对照组）和口咽导管介导IHFJV组（试验组），每组90例。完善麻醉后，两组患者分别给予鼻咽导管和口咽导管介导IHFJV供氧，并实施PLVB。分别于术前20 min (T 1）、手术开始5 min (T 2）和术后5 min （T 3）采集两组患者血液样本，行血气分析，记录pH值、总二氧化碳（total carbon dioxide, TCO 2）、PaO 2、PaCO 2、肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen difference, A-aDO 2 ）、碳酸氢根（bicarbonate radical, HCO 3-）和碱剩余（base excess, BE）等指标，并应用实时荧光定量PCR （real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）法检测两组患者各时点血液中与缺氧应激有关快速反应样基因超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) mRNA及缺氧诱导因子-1α （hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）mRNA的相对含量。 结果:与对照组比较，试验组T 3时PaO 2升高、A-aDO 2降低（ P<0.05）；与T 1时比较，两组患者T 2时PaO 2升高、A-aDO 2降低（ P<0.05）。与T 1时比较，两组患者T 2、T 3时血液中hs-CRP mRNA、HIF-1α mRNA相对含量降低（ P<0.05 ）。其他指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:肺癌患者接受PLVB诊疗时，鼻咽导管和口咽导管介导IHFJV均能提供良好的通气效果，但口咽导管可能更佳。

眼部疾病发病率高，对生活和工作的影响大，甚至致残，疾病负担重。诸多资料表明，部分眼病的发生和发展与睡眠呼吸障碍相关。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)增加多种眼病的风险，包括青光眼、非动脉缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病视网膜病变、眼睑松弛综合征和视网膜静脉闭塞；机制方面，主要与OSA特征性间歇低氧及睡眠片断化等所致氧化应激和缺氧性损伤、全身性炎症、交感神经张力升高和内皮功能障碍有关。OSA已成为许多眼病另一种潜在危险因素。本文系统地介绍OSA与眼部疾病相关的现有研究结果，以及两者之间的可能发病机制。

目的:探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:选用雄性Wistar大鼠64只，体质量(180±10)g，按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组)，每组32只；每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组，每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气，氧浓度为21%；5%IH组大鼠置于实验箱内，循环注入氮气及空气，使氧浓度在5%～21%之间变化，每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h，其余16 h常规饲养，分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织，制备切片标本：采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变；采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况；采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况，并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验，分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果:(1)Morris水迷宫实验：UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s，跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s，各时间点差异均无统计学意义( P值均>0.05)；5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s，跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s，随间歇低氧时间的增加，逃避潜伏期延长，跨越目标象限时间明显缩短，差异均有统计学意义( F＝106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组，跨越目标象限时间均小于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构：UC组大鼠海马CA1区神经元核较大，核膜结构完整，呈椭圆形或圆形，染色质分布均匀呈细颗粒状，细胞器丰富，形态结构正常；5%IH组从7 d开始出现神经元水肿，细胞核变形，核膜模糊，核仁逐渐消失，细胞器肿胀溶解等，随着时间的延长，改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)；而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高，差异均有统计学意义( F＝25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少，AI差异无统计学意义( P>0.05)；5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高，AI差异有统计学意义( F＝25.799, P<0.01)。两组间比较：各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组，AI差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示：5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关( rApaf-1＝0.735、0.736、0.685、0.747， rSmac＝0.735、0.734、0.679、0.751， P值均<0.05)。 结论:间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍，这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变，诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达，进而造成神经元凋亡有关。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)对老年2型糖尿病(T2DM)患者心脏结构和功能的影响。方法:病例对照研究，选取在天津医科大学总医院保健医疗部就诊年龄≥65岁的T2DM患者，最终纳入资料完整者61例。对所有患者行多导睡眠图(PSG)监测，根据是否合并OSA分为单纯T2DM组和OSA合并T2DM组，比较两组患者心脏结构和功能指标的差异，同时比较轻度OSA组和中/重度OSA组患者心脏结构和功能指标的差异，采用Pearson相关和多元线性回归分析OSA与T2DM患者心脏结构和功能的相关性。结果:OSA合并T2DM组患者左心室射血分数(LVEF)为(52.38±4.70)%，与单纯T2DM组(56.34±5.92)%比较明显降低( t＝2.892， P＝0.005)，OSA合并T2DM组患者右心室前后径、室间隔厚度、左心室后壁厚度分别为(21.50±1.49)mm、(10.21±0.88)mm、(10.42±0.83)mm，与单纯T2DM组(20.55±1.05)mm、(9.52±1.04)mm、(9.83±0.83)mm比较明显增厚( t＝-2.670、-2.770、-2.716， P＝0.010、0.007、0.009)；OSA合并T2DM组患者中，中重度OSA组LVEF为(50.58±3.55)%，较轻度OSA组(55.83±4.83)%降低( t＝3.813， P＝0.001)，中重度OSA组患者右心室前后径、室间隔厚度、左心室后壁厚度分别为(21.86±1.39)mm、(10.48±0.82)mm、(10.68±0.80)mm，较轻度OSA组(20.79±1.46)mm、(9.69±0.75)mm、(9.92±0.64)mm增厚( t＝-2.231、-2.871、-2.943， P＝0.032、0.007、0.006)；Pearson相关分析结果显示，呼吸暂停低通气指数(AHI)与LVEF、右心室前后径、室间隔厚度、左心室后壁厚度相关( r＝-0.425、0.340、0.458、0.473，均 P＝0.001、0.007、<0.001、<0.001)；矫正年龄、体质指数(BMI)、收缩压、三酰甘油(TG)后，多元线性回归结果显示，AHI仍与LVEF、右心室前后径、室间隔厚度、左心室后壁厚度显著相关( β＝-0.385、0.520、0.604、0.388， P＝0.036、0.011、0.001、0.039)。 结论:OSA加重T2DM患者的心脏重构和收缩功能不全，这种心脏结构与功能的改变可能与间歇性缺氧的严重程度有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)作为一种高患病率、波及全身系统的慢性睡眠呼吸障碍疾病备受关注。近年来，该病症与脂代谢紊乱相联系的证据不断涌现，肥胖和胰岛素抵抗又作为重要的合并症使两者的关系研究陷入混淆。动物实验表明OSA通过以间歇性缺氧和睡眠碎片化为中心的病理生理机制影响脂质的合成、释放、分解途径，诱发血脂异常。除了因果关联，OSA与血脂异常还具有遗传共性。OSA的各种治疗手段如持续正压通气治疗、口腔矫治器、上气道手术对血脂产生一定改善，结合减重代谢治疗能发挥更大的效果。多学科的联合有利于OSA和血脂的管理。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）常并发神经认知功能障碍，具体表现在执行功能、注意力、学习和记忆等方面。OSAS导致患儿神经认知障碍的关键性因素是间歇性缺氧及睡眠片段化。儿童OSAS主要病因是腺样体和（或）扁桃体肥大，腺样体扁桃体切除术为一线治疗手段。本综述将概述儿童OSAS对神经认知功能的影响以及治疗后改善情况。