蒲公英Taraxaci Herba是我国药食同源中药材之一.蒲公英化学成分类型丰富,药理作用应用广泛,现代研究表明,蒲公英中富含黄酮类、酚酸类、萜类、糖类、甾醇类、脂肪酸类、色素类等多种化学成分,具有抗肿瘤、抗炎、保肝利胆、抑菌、抗氧化、调节免疫等多重作用功效.通过文献汇总,对蒲公英化学成分和药理作用最新研究进展进行整理总结,并运用质量标志物(quality marker,Q-Marker)核心理念,围绕植物亲缘学及化学成分特有性,成分与药性和药效的关系以及化学成分可测性四个角度,并结合分子对接模拟分析方法,对蒲公英质量标志物预测分析.归纳出咖啡酸、绿原酸、芦丁、槲皮素、蒲公英甾醇、蒲公英多糖等成分可作为蒲公英主要的质量标志物的候选成分,为完善蒲公英质量标准提供依据,以期为蒲公英科学合理的质量控制以及后续的深入研究利用提供参考.

目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤.最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性.因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制.方法 利用梯度浓度ISL处理LUSC细胞,探究ISL在LUSC细胞增殖、迁移和侵袭中的抗癌特性.随后,利用生物信息学手段探寻了长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,lncRNA)MIR22HG/miR-24-3p/Fas配体 基因(Fas ligand Gene,FASLG)之间可能的互作关系.实时荧光定量 PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 LUSC 细胞中 lncRNA MIR22HG、miR-24-3p、FASLG 的表达,细胞计数盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕愈合和Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭.蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测上皮间充质转换(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移相关蛋白的表达.RNA免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP)实验和双萤光素酶实验验证 lncRNA MIR22HG 与 miR-24-3p、miR-24-3p与FASLG的结合关系.结果 ISL可以显著抑制LUSC细胞增殖、迁移和侵袭.生信分析及临床样本分析发现lncRNA MIR22HG在LUSC中低表达,ISL可以促进lncRNA MIR22HG的表达,抑制LUSC细胞 的恶性行为.此外,lncRNA MIR22HG可以海绵吸附miR-24-3p进而调节FASLG的表达.miR-24-3p在LUSC中上调表达,FASLG在LUSC中下调表达.过表达FASLG可以逆转miR-24-3p过表达对LUSC增殖、转移以及EMT进程的促进作用.结论 这些结果表明,ISL通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移,表明ISL有潜力作为治疗LUSC的新型药物.

近红外光免疫治疗（NIR-PIT）利用光敏剂耦合单克隆抗体的共轭物与相关性抗原结合，当近红外光照射到肿瘤区域时，共轭物在近红外光照射下发生结构变化通过物理应激方式介导肿瘤细胞或肿瘤相关细胞的损伤和死亡。这种治疗方式具有高度选择性和局部破坏性，可以最大程度地减少对周围正常组织的损伤。鉴于NIR-PIT疗法的高疗效、低毒性的特点，NIR-PIT在多种肿瘤的研究得到快速发展，有望成为一种新型抗肿瘤疗法。目前，多项Ⅰ/Ⅱ期关于NIR-PIT的临床研究结果表明PIT的疗效令人鼓舞，毒性反应可接受。已在头颈部鳞状细胞癌等进行Ⅲ期临床试验评估该治疗模式疗效。本综述文章对NIR-PIT抗肿瘤作用机制、可选的治疗靶点、在各肿瘤的研究进展、NIR的选择与递送，以及面临的挑战等研究进展进行了总结。

卵巢癌(OC)在女性生殖系统肿瘤中致死率最高,治疗多选择手术切除加辅助化疗,然而易出现耐药性,导致患者预后差.miRNA-7在卵巢癌细胞中低表达,通过靶向表皮生长因子受体(EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥抗肿瘤作用.本综述介绍miRNA-7-EGFR/ERK通路在卵巢癌治疗中的作用,为卵巢癌的治疗提供新的思路.

目的:构建EGFR-MEK-TZ三联合靶向分子LN-1，探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞的作用。方法:设计LN-1的分子结构，并据此展开药物分子合成步骤的研究。以去势抵抗性前列腺癌细胞株LNCap和PC3作为研究对象，分别分为实验组和对照组，前者为LN-1处理组（50 mmol）。利用细胞技术试剂盒CCK-8法、克隆形成实验和EdU荧光染色法检测LN-1对LNCap和PC3细胞增殖活性的影响，采用RT-qPCR法检测各组去势抵抗性前列腺癌细胞中凋亡相关基因的表达水平。结果:设计的LN-1分子由EGFR片段、MEK片段和TZ烷基化片段三个活性片段通过二乙醇胺片段相互连接构成，并且EGFR片段、MEK片段通过碳酸酯酰胺键进行偶联。以MEK片段作为起始原料，获得43.3%产率的目标产物LN-1。LN-1可有效抑制LNCap和PC3肿瘤细胞的增殖活性（P<0.05）。此外，Caspase-3、p53和Bax mRNA水平在实验组明显较对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论:EGFR-MEK-TZ三联合靶向分子LN-1的成功构建提示该分子结构设计的合理性和可行性，其可通过抑制去势抵抗性前列腺癌细胞LNCap和PC3的增殖，并诱导其凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。

薏苡仁是临床应用极为广泛的中药,具有健脾止泻、利水消肿、渗湿除痹、清热排脓、解毒散结等功效.现代药理学研究表明脂肪酸及其酯类、内酰胺类、三萜类、酚类、甾醇类、多糖类为薏苡仁中主要的抗肿瘤成分,可通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移和侵袭、抗肿瘤血管生成、逆转多药耐药、放化疗增敏、免疫调节、抑制癌前病变等多个途径达到抗肿瘤的作用,其中薏苡仁油是最主要的抗肿瘤成分,由薏苡仁油制成的中成药康莱特注射液在临床上应用广泛,效果显著.薏苡仁可用于多种肿瘤的辅助治疗,对于临床常见肿瘤如肺癌、口腔癌、鼻咽癌等头颈部肿瘤,肝癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌等消化道肿瘤,乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、子宫颈癌等生殖及泌尿系肿瘤均有明显的治疗作用,具有防止术后肿瘤复发转移、减轻放化疗的不良反应、提高患者生存质量、增强患者免疫力等方面的优势.论述薏苡仁及其提取物主要抗肿瘤成分及对多种恶性肿瘤及其并发症的作用效果及机制,为薏苡仁临床应用及未来发展方向提供依据.

G-四链体(G-quadruplexes,G4s)是由富含串联重复鸟嘌呤(Guanine,G)的DNA或RNA折叠形成的核酸二级结构,广泛存在于所有生物的基因组中,参与调控基因的复制、转录和翻译等多种过程.G4s因其关键的生物学作用而引起人们的兴趣,前期人们主要关注于G4s在癌症中的研究并将其作为抗肿瘤药物的靶点.最近,对病毒基因组学的研究发现许多G4s出现在病毒基因组的调节区,对调节病毒生命周期发挥关键作用.随着新病毒的出现和现有病毒的快速突变,需要开发新的抗病毒靶标和药物.目前现有的大多数抗病毒药物是以病毒的蛋白质为靶标,直接靶向病毒核酸的研究较少.以G4s为靶标的小分子配体的开发有助于帮助理解G4s介导的机制在病毒生命周期中的重要作用,也是一种新的抗病毒药物开发策略.通过对以G4s为靶标的小分子配体在抗病毒中的应用进行总结,旨在为基于G4s的抗病毒药物研发提供参考.

高压氧疗在抗肿瘤治疗中通过克服肿瘤缺氧微环境、改善其氧合状态及常与放化疗结合展现显著的抗肿瘤效果.本文综述高压氧疗辅助抗肿瘤治疗的应用,不仅增敏其放化疗效果,缓解放化疗引起的不良反应,而且与光动力疗法、纳米药物联合应用,可提高治疗效率.高压氧疗在抗肿瘤治疗毒性管理中也发挥重要作用,如改善癌性皮肤损伤、降低保乳术后皮瓣缺损率等.未来,关于高压氧疗在不同类别、恶性程度肿瘤治疗中的研究和应用仍需进一步深入,以探索其最大疗效和安全性.

随着综合治疗的不断完善,鼻咽癌的死亡率显著降低,患者的生存机会得到提升.放疗抵抗或化疗耐药患者的治疗效果较差,因此迫切需要研究鼻咽癌对放疗敏感性和化疗耐药的潜在分子机制,寻找新的治疗靶点.长链非编码RNA在鼻咽癌的发生和发展中发挥重要作用,越来越多研究表明其是影响鼻咽癌放化疗耐药性的关键调节因子.通过选择性地调控长链非编码RNA功能,可增强鼻咽癌细胞对放化疗的反应,为基于长链非编码RNA相关基因治疗的创新性抗肿瘤方法提供新途径.本文综述长链非编码RNA在鼻咽癌放疗敏感性和化疗耐药机制方面的研究进展.

目的:研究γ-突触核蛋白(γ-synuclein)对内质网应激诱导的结肠癌细胞自噬和凋亡的影响及其细胞保护作用.方法:针对稳定表达γ-synuclein siRNA的人结肠癌HCT116细胞和空载体HCT116细胞,通过基因表达谱芯片分析γ-synuclein下游差异基因,找到可能的自噬及凋亡相关分子.用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)模拟内质网应激,采用Western blot检测γ-synuclein蛋白、自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、beclin-1、自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)和ATG7]及凋亡相关蛋白{多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、pro-caspase-3和pro-caspase-9}的表达,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜观察吖啶橙染色的酸性囊泡细胞器和绿色荧光蛋白标记的LC3,检测人结肠癌HCT116和SW480细胞自噬、凋亡及活力的变化.分别采用γ-synuclein siRNA、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-reg-ulated kinase,ERK)抑制剂PD98059、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂SP600125和JNK激活剂anisomycin预处理,Western blot检测γ-synuclein及ERK和JNK信号通路相关蛋白表达,检测伴随的HCT116细胞自噬和凋亡的变化,研究γ-synuclein通过调控相关信号通路对细胞自噬的影响及其细胞保护作用.结果:TG模拟内质网应激诱导的结肠癌细胞自噬主要发生在早期(0～24 h),细胞凋亡主要发生在晚期(36～48 h).内质网应激上调γ-synuclein的表达,并伴有自噬的增强.γ-synuclein早期(0～24 h)通过激活ERK和JNK通路促进自噬,晚期(36～48 h)通过抑制JNK通路抑制凋亡,从而起到保护细胞的作用.γ-synuclein可能在内质网应激诱导的细胞自噬和凋亡之间的过渡发挥一定的作用.结论:在内质网应激环境下,γ-synuclein通过调控ERK和JNK信号通路来促进自噬、抑制凋亡,发挥针对结肠癌细胞的保护作用,这为抗肿瘤治疗提供了一个潜在的思路.