目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

目的:探讨接受挽救手术治疗下咽鳞状细胞癌患者临床预后及影响因素。方法:回顾性纳入2017年1月至2022年1月期间于山西省晋城市第二人民医院接受挽救手术治疗下咽鳞状细胞癌患者共78例，记录术后并发症发生情况，采用logistic回归分析评价患者挽救手术5年后是否生存的影响因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析各影响因素对下咽鳞状细胞癌患者挽救手术5年后是否生存的预测价值。结果:78例患者挽救手术后并发症发生率为21.79%（17/78），中位总生存时间为20.5个月，术后5年死亡21例。单因素分析结果显示，挽救手术年龄（ χ2=30.25， P<0.001）、再发肿瘤位置（ χ2=8.72， P=0.013）、手术切缘状态（ χ2=6.93， P=0.008）、肿瘤浸润深度（ χ2=8.31， P=0.004）及挽救手术后是否接受放（化）疗（ χ2=4.24， P=0.040）均与下咽鳞状细胞癌患者挽救手术5年后是否生存有关。多因素分析显示，手术切缘状态（ OR=26.26，95% CI为4.58~150.62， P<0.001）、肿瘤浸润深度（ OR=14.03，95% CI为3.04~64.70， P<0.001）及挽救手术后是否接受放（化）疗（ OR=7.73，95% CI为1.68~35.54， P=0.008）均是下咽鳞状细胞癌患者挽救手术5年后是否生存的独立影响因素。ROC曲线分析显示，手术切缘状态、肿瘤浸润深度及挽救手术后是否接受放（化）疗预测下咽鳞状细胞癌患者挽救手术5年后是否生存的敏感性分别为84.15%、79.60%、76.43%，特异性分别为76.03%、83.51%、69.46%。3个指标联合预测的敏感性和特异性分别为92.74%、77.98%。 结论:下咽鳞状细胞癌患者挽救手术后整体预后良好；手术切缘阳性，肿瘤侵犯肌肉、骨组织或淋巴结包膜，以及挽救手术后未接受放（化）疗与不良预后密切相关；手术切缘状态、肿瘤侵犯情况及挽救手术后辅助治疗情况联合用于预测患者术后生存获益具有良好效能。

随着我国经济发展和医疗进步，前列腺癌发病率正逐年增高并出现年轻化的现象，且多数患者确诊时已经发展为晚期肿瘤，预后不佳。一直以来，转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的主要治疗基石还是以雄激素剥夺治疗(ADT)为主，但是大多数mHSPC都会转变为转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)，如何延长mHSPC进展为mCRPC的时间成为研究热点。近年来，几项具有里程碑意义的Ⅲ期临床试验使患者的治疗方案发生了快速变化，包括各种不同作用机制的药物(如内分泌治疗、化疗、放疗、免疫治疗和靶向治疗等)。本文将重点探讨新型内分泌药物在转移性前列腺癌中应用的现状和进展，为临床用药提供帮助。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

鼻咽癌作为头颈部最常见的恶性肿瘤之一，放射治疗是其主要的治疗方式，而放射抵抗是导致鼻咽癌局部复发的重要原因。因此，如何克服鼻咽癌放射抵抗，增强放疗敏感性成为鼻咽癌治疗亟待解决的问题，也是提高患者总体生存率的关键。本文就近年来鼻咽癌放射抵抗相关的DNA、非编码RNA（ncRNA）、蛋白质和细胞行为研究进行综述，从而为鼻咽癌的临床治疗提供有价值的思路。

放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

目的:探究TCBI对接受放疗的中老年胸段食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的预后价值。方法:回顾性分析2010年1月至2015年12月于苏州大学附属第一医院肿瘤放疗科接受治疗的191例胸段ESCC患者的临床资料，根据入院时TCBI值[TCBI＝血清甘油三酯(mg/dl)×总胆固醇(mg/dl)×体重(kg)/1 000]将患者分为TCBI低值组( n＝79)和TCBI高值组( n＝112)。分析TCBI与患者临床病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法计算总生存期(OS)，log-rank检验比较不同组别的生存差异，Cox比例风险模型分析影响中老年胸段ESCC患者放疗预后的因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线验证TCBI在预后评估中的价值。 结果:所有患者治疗前的TCBI为1 082±945。TCBI的临界值为749，<749为TCBI低值组；≥749为TCBI高值组。TCBI与患者的治疗方式( χ2＝4.235， P＝0.040)和老年营养风险指数(GNRI， χ2＝8.795， P＝0.003)相关。单因素分析结果提示，男性( HR＝2.220，95% CI为1.223～4.030， P＝0.009)、N 1-3期( HR＝1.453，95% CI为1.023～2.065， P＝0.037)、GNRI<98( HR＝1.949，95% CI为1.168～3.255， P＝0.011)、TCBI<749( HR＝1.846，95% CI为1.298～2.627， P＝0.001)是影响中老年胸段ESCC患者OS的危险因素，术后辅助放疗( HR＝0.641，95% CI为0.449～0.915， P＝0.014)是其保护因素。多因素分析结果提示，男性( HR＝2.147，95% CI为1.173～3.929， P＝0.013)、TCBI<749( HR＝1.664，95% CI为1.166～2.376， P＝0.005)是影响中老年胸段ESCC患者OS的独立危险因素，术后辅助放疗( HR＝0.630，95% CI为0.439～0.903， P＝0.012)是其独立保护因素。ROC曲线计算得到曲线下面积为0.619，敏感性为0.742，特异性为0.496( P＝0.007)，肯定了TCBI在预后评估中的作用。生存分析结果显示，TCBI高值组患者中位OS为42个月，1年和3年生存率分别为86.6%、52.7%，明显好于TCBI低值组(中位OS为20个月，1年生存率68.4%，3年生存率29.1%； χ2＝12.286， P<0.001)。亚组分析结果显示，接受根治性放疗的患者中，TCBI低值的患者( n＝37)3年生存率低于TCBI高值的患者( n＝36)(21.6% vs. 44.4%， χ2＝8.505， P＝0.004)。 结论:治疗前TCBI是中老年胸段ESCC患者放疗后OS的预测指标，TCBI越低，患者生存预后越差。

目的:通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析，寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法:从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据，采用R软件进行差异基因的筛选，并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络，Cytoscape插件筛选Hub基因。最后，应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果:自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据，共有12 800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析，这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性，且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论:通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因，基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。

放疗通过诱导DNA损伤的方式杀伤肿瘤细胞，是多种恶性肿瘤的一线治疗手段。然而，肿瘤细胞对放疗有不同的敏感性，最终导致不同的治疗效果。由组蛋白乙酰转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）调控的组蛋白乙酰化通过影响DNA损伤修复参与细胞放疗敏感性的调节，主要机制有募集DNA修复相关蛋白、介导染色质的动态变化。本文就组蛋白乙酰化修饰在肿瘤放疗中的作用做一综述，为基于组蛋白乙酰化的放疗增敏策略提供依据。