急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

目的:探究柚皮素（naringenin）对缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的预防作用及其机制。方法:为探究柚皮素的肾脏保护作用，大鼠经柚皮素预处理后，使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型，HE染色检测大鼠病理损伤程度，苦味酸法检测肾功能，实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因，预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库，经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果:与AKI组相比，柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善，肾小管损伤评分减少（ P<0.01），血肌酐水平及肾损伤分子1（KIM-1）mRNA表达明显下降（均 P<0.05），证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示，柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达（均 P<0.05），即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析，得到359个差异基因。反向分子对接结果显示，在IR-AKI中，柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合，且显著升高AKI后 BCL3的表达量（ P<0.05），抑制 RELA、 NFKB2表达（均 P<0.05）。 结论:柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应，其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关。

目的:通过构建高强度一次性力竭军事训练肾损伤模拟模型，观察不同强度、时长的预适应训练对大鼠早期肾损伤标志物的影响，为实施科学参训方案提供指导依据。方法:70只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组，即高强度一次性军训肾损伤模型组(M组)、低强度短期预适应训练组(LS组)、低强度长期预适应训练组(LL组)、中强度短期预适应训练组(MS组)、中强度长期预适应训练组(ML组)、高强度短期预适应训练组(HS组)和高强度长期预适应训练组(HL组)，每组10只。不同模式预适应跑台训练后按高强度一次性力竭军训肾损伤模型进行训练。观察大鼠每次训练结束后及力竭时行为特征，记录力竭时间，检测血清尿素氮(Bun)、肌酐(SCr)、血清胱抑素C(Cys C)、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平和肾组织Na +，K +-ATP酶活性，以及总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和肾小管半定量评分。 结果:与其他组相比，HL组大鼠表情淡漠，反应迟钝，皮毛光泽度差，捕捉时逃避反应弱；其他组大鼠均皮毛润泽，对周围刺激反应灵敏。力竭时间从长至短排序为ML组、HS组、MS组、LL组、LS组、M组、HL组。与M组相比，LS组大鼠力竭时间差异无统计学意义( P> 0.05)；其他组组间比较，力竭时间有显著差异；HL组力竭时间明显短于其他各组，差异有统计学意义( P< 0.05)。与M组比较，LS组大鼠血清Bun、SCr、Cys C、KIM-1、NGAL水平差异无统计学意义( P>0.05)；其他组组间比较，大鼠血清Bun、SCr、Cys C、KIM-1、NGAL水平差异均有统计学意义( P<0.05)。各组大鼠肾组织Na +，K +-ATP酶活性表达和总SOD活力从高到低排序为ML组、HS组、MS组、LL组、M组、LS组、HL组。与M组比较，LS组大鼠肾组织Na +，K +-ATP酶活性表达和总SOD活力差异无统计学意义( P>0.05)；其他组组间比较，大鼠肾组织Na +，K +-ATP酶活性表达和总SOD活力差异均有统计学意义( P<0.05)。MDA水平从低到高排序为ML组、HS组、MS组、LL组、M组、LS组、HL组。与M组比较，LS组大鼠肾组织MDA水平差异无统计学意义( P>0.05)；其他组组间比较，大鼠肾组织MDA水平差异均有统计学意义( P<0.05)。肾小管评分从低到高排序为ML组、HS组、MS组、LL组、LS组、M组、HL组。HL组与其他各组比较，肾小管评分差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:适度的预适应训练有助于减轻高强度军事训练造成的肾损伤，其防护效能与训练强度、时长有关，以中强度长期预适应训练最优；过度的预适应训练反而加重肾脏损伤。

环状RNA（circular RNA, circRNA）是广泛存在于生物体内的一种非编码RNA，具有闭合环状结构，经过特殊剪切机制形成，在基因转录后水平发挥重要调控作用。哺乳动物中枢神经系统中存在大量circRNA，与神经细胞增殖、分化、凋亡及脑缺血后神经细胞损伤密切相关。有研究表明脑缺血性疾病发生时，circRNA表达模式显著改变，然而目前对触发circRNA表达改变的因素及其调控网络却知之甚少。文章分析总结现有研究结果，详细描述了circRNA的形成机制、功能作用、在脑组织中的表达特点及其在脑缺血性损伤中的作用和研究进展。随着分子生物学技术的发展及对circRNA临床应用研究的深入，circRNA有望成为脑缺血性疾病早期诊断治疗及评价预后的检查指标。

砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的非金属物质。慢性砷暴露会造成全身多器官损伤，因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素，长期以来成为科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露存在相关性，而且可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤，成为砷暴露机制研究的重要方向。DNA甲基化作为表观遗传修饰的重要模式之一，有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点。但DNA甲基化是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展，以及与砷中毒机制之间的关系，尚待深入研究，现就DNA甲基化在砷中毒发病机制的研究进展做一综述。

光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)是治疗肿瘤的有效手段之一，PDT治疗可导致肿瘤细胞的死亡和凋亡，并损伤肿瘤相关血管。近年来，PDT的免疫机制越来越受到关注。肿瘤细胞的免疫逃逸是肿瘤发生发展的重要因素。PDT治疗肿瘤时，可通过免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD)诱导肿瘤细胞表达损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns, DAMPs)，从而活化树突状细胞，诱导机体特异性抗肿瘤免疫。同时，PDT还可影响肿瘤微环境中的相关免疫细胞和因子，进而增强机体抗肿瘤反应。光动力治疗和其他免疫治疗联合应用亦能增强疗效。故光动力治疗的免疫机制研究将为肿瘤治疗提供可能的新思路。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

心肌重构是心力衰竭的关键性临床阶段，是多种心血管疾病向心力衰竭发展的共有病理生理过程。在心肌重构过程中，会出现细胞器和细胞核的损伤，导致线粒体DNA和核DNA释放到细胞质中，成为重要的损伤相关分子模式（DAMPs），激活NOD样受体（NLRs）等模式识别受体（PRRs），启动天然免疫反应，参与心肌重构与心力衰竭的发生发展。NLRs主要存在于细胞胞浆中，与其配体结合后能够激活下游信号通路，对免疫反应、自噬、细胞凋亡、焦亡等病理生理过程有重要的调节作用，与心肌重构密切相关。以NOD信号通路为靶点治疗心肌重构和心力衰竭具有潜在的临床价值。本文就NOD信号通路及其对心肌重构作用的研究进展做一综述。

肺动脉高压（PAH）是一种以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特征，并最终导致右心衰竭的致死性心血管疾病。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种主要表达于细胞核内的DNA结合蛋白，因其多种细胞定位而具有多种相应功能。近年来研究显示，HMGB1在PAH患者肺部表达明显上调，其受体信号转导通路能够促发炎症反应及肺血管重构，从而诱导PAH发生，并且HMGB1及其受体信号转导通路中的多位点有望成为PAH治疗的新靶点。本文就PAH的炎症免疫机制、HMGB1的生物学特性及其在PAH发生发展中的主要作用进行综述，以期发现PAH治疗新途径。

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种典型的损伤相关分子模式(DAMP)分子，通过与其相应的受体结合，参与多种炎症性疾病的多个过程。脓毒症是一种由微生物感染引起的全身性炎症反应综合征，早期主要表现为多种细菌诱导的复杂性炎症反应，并伴有促炎介质的释放，继而发展为免疫性瘫痪，部分原因是炎症调节失调和相关的免疫抑制。HMGB1在脓毒症免疫紊乱和危及生命的炎症综合征中起着不可或缺的作用。HMGB1还与脓毒症相关的免疫抑制过程有关。进一步了解HMGB1与脓毒症的发病机制有助于开发有效的治疗策略。现就HMGB1与脓毒症的相关作用及调节机制的研究进展作一综述。