目的:通过锥形束CT评价种植体支抗辅助无托槽隐形矫治远移磨牙的临床效果，为临床提供参考。方法:回顾性纳入2018年1月至2021年9月就诊于南昌大学附属口腔医院正畸科并采用支抗种植体刚性连接支抗牙构建间接支抗、辅助控制无托槽隐形矫治远移上颌磨牙的成年患者26例，其中男性12例，女性14例，年龄（26.4±4.2）岁（19~31岁）。采用锥形束CT三维测量方法，测量患者矫治前（T0）、上颌第一磨牙远移到位时（T1）和前牙排齐内收到位时（T2）的上颌第一磨牙、第二前磨牙和中切牙牙根和牙尖以及牙根中心点位置，并采用单因素重复测量方差分析比较不同时间点间差异。结果:上颌中切牙牙根和牙尖矢状向位置3个时间点间总体差异均有统计学意义（ F=24.84， P<0.001； F=27.66， P=0.001）；其中T0与T1差异均无统计学意义（ P>0.05）；T1与T2差异均有统计学意义（ P<0.05），分别舌向内收（1.81±0.28）和（2.17±0.42）mm。上颌第二前磨牙牙根和牙尖矢状向位置3个时间点间总体差异均有统计学意义（ F=17.16， P=0.001； F=57.99， P<0.001）；其中T0与T1差异均无统计学意义（ P>0.05）；T1与T2差异均有统计学意义（ P<0.05），分别向远中移动（1.95±0.42）和（2.53±0.33）mm。上颌第一磨牙牙根和牙尖矢状向位置3个时间点间总体差异均有统计学意义 （F=9.37， P=0.002； F=140.26， P<0.001）；其中T0与T1差异均有统计学意义（ P<0.05），分别向远中移动（1.98±0.25）和（3.51±0.30）mm；而T1与T2差异均无统计学意义（ P>0.05）。上颌第一磨牙牙根中心点垂直向位置3个时间点间差异有统计学意义（ F=59.06， P<0.001）；其中T0与T1差异有统计学意义（ P<0.05），龈向压低（2.28±0.24）mm；而T1与T2差异无统计学意义（ P>0.05）。其他测量指标3个时间点间总体差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:使用种植体支抗辅助无托槽隐形矫治远移磨牙可有效增强支抗牙的支抗作用。

目的:用数字化方法探讨分析上颌前牙唇侧牙龈厚度和牙槽骨厚度的相关性，为上颌前牙区美学修复及种植治疗提供参考。方法:根据纳入及排除标准，选取2020年5至10月于第四军医大学口腔医学院口腔修复科行后牙种植修复的患者，共纳入57例，其中男性23例，女性34例，年龄（25.8±4.5）岁。采用口内扫描仪进行口内扫描，并拍摄锥形束CT，利用种植导板软件进行口内扫描数据和锥形束CT数据的拟合配准，测量并记录上颌中切牙、侧切牙和尖牙唇侧龈缘下2 mm处牙龈厚度以及牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度及牙槽骨厚度。结果:57例患者上颌中切牙、侧切牙、尖牙龈缘下2 mm处牙龈厚度分别为（1.42±0.21）、（1.19±0.17）和（1.23±0.20）mm（ F=12.47， P<0.001）；男性上颌前牙龈缘下2 mm和牙槽嵴顶下4 mm处牙龈厚度［分别为（1.31±0.21）和（0.67±0.22）mm］分别显著大于女性相应测量项目［分别为（1.26±0.22）和（0.58±0.19）mm］（ t=2.01和3.97， P<0.05）；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度均呈正相关（ r=0.387和0.344， P均<0.05）。 结论:上颌中切牙牙龈厚度大于侧切牙和尖牙；男性牙龈厚度大于女性；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度呈正相关，即牙龈越厚，牙槽骨也越厚。

患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

目的:采用Meta分析评价高压氧（HBO）联合甲硝唑膜治疗糖尿病牙周炎的临床疗效。方法:系统检索8个数据库（PubMed、Embase、Cochrane library、Web of Science、CBM、VIP、WanFang Data和CNKI），根据纳入及排除标准筛选相关研究资料，并提取数据，采用Cochrane协作网提供的方法进行方法学质量评估，采用Revman 5.3软件进行数据分析，采用STATA 15软件进行敏感性分析，采用Egger’s检验检测发表偏倚。结果:共纳入12项随机对照试验（RCTs）。HBO联合甲硝唑膜治疗能显著提高糖尿病牙周炎的疗效［ OR=3.76，95% CI（2.62～5.41）， P<0.01］。改善患者咀嚼功能：咬力［ WMD=109.66，95% CI（90.20～129.12）， P<0.01］、咀嚼效率［ WMD=13.05，95% CI（7.59～18.51）， P<0.01］；且改善患者牙周状况：探诊深度［ WMD=-1.00，95% CI（-1.59～-0.41）， P<0.01］、牙周袋深度［ WMD=-0.88，95% CI（-1.22～-0.54）， P<0.01］、牙龈出血指数［ WMD=-0.80，95% CI（-1.12～-0.48）， P<0.01］）。Egger’s检验结果显示存在发表偏倚（ t=3.47， P<0.05）。 结论:HBO联合甲硝唑膜治疗糖尿病牙周炎疗效优于单纯常规治疗，能有效改善患者的咀嚼功能及牙周状况。

患者男，60岁，主诉间断腹痛、腹泻2年余。患者2020年2月起无明显诱因开始出现腹痛、排稀糊便3～4次/d，便后腹痛可缓解，无脓血、里急后重。2021年7月外院查大便隐血试验(＋)，艰难梭菌毒素(＋)，胃镜提示慢性非萎缩性胃炎，结肠镜提示全结肠亚蒂息肉样隆起，表面粗糙糜烂，直肠黏膜充血水肿，散在大小不等息肉样隆起，表面发红伴糜烂，病理活组织检查(简称活检)提示直肠低级别绒毛状管状腺瘤。之后患者病情加重，表现为腹痛、水样便10＋次/d，便中带血，偶有里急后重及肛门坠胀感，2022年2月患者外院再次查病原学、胃肠镜及病理检查结果均大致同前，予甲硝唑、万古霉素和利福昔明治疗后艰难梭菌检查转阴，但患者腹泻仍无改善。2022年5月入本院，查血常规、肝肾功大致正常，血清蛋白电泳M蛋白0.55(正常参考值为0) g/L，免疫固定电泳免疫球蛋白G κ(＋)，血清游离轻链(serum free light chain, sFLC)-κ 17.0(正常参考值范围3.3～19.6) mg/L, sFLC-λ 20.5(正常参考值范围5.7～26.3) mg/L，sFLC-κ/λ 0.83(正常参考值范围0.26～1.65)，骨髓涂片、活检、刚果红染色(－)，胃、小肠、结肠、齿龈黏膜活检刚果红染色(－)。结肠镜提示降结肠、乙状结肠、直肠较广泛黏膜充血水肿、表面可见糜烂，呈节段性分布，乙状结肠、直肠可见较多息肉，直肠尤著，且存在淋巴管扩张改变；活检病理为结肠黏膜慢性活动性炎，隐窝结构紊乱，上皮增生，符合炎性息肉。肠道彩超提示小肠、结肠肠壁黏膜层弥漫性增厚，肠系膜回声弥漫性增强、腹腔积液。腹盆腔增强CT及小肠重建(图1)提示降结肠、乙状结肠及直肠管壁弥漫性增厚伴水肿，黏膜面明显强化。患者2022年8月行回肠造口术，每天1 500 ml肠外营养、500 ml肠内营养支持，效果不理想，仍每日经肛排1 000～1 500 ml黏液。鉴于患者存在不明原因的肠道病变，且实验室检查发现血清M蛋白，为评估肠道病变性质及明确血清M蛋白原因行 18F-FDG PET/CT检查(图2)。

精确的印模是保证修复体质量和美学修复成功的关键。制取口腔美学修复印模时常用的技术有：排龈技术，包括单线法和双线法；实体印模技术，包括单一印模法、双重一步印模法和双重两步印模法；数字印模技术，包括口内扫描和口外扫描，本文对此进行逐一介绍。

患者，男，51岁，以间断发热10余天，齿龈出血1 d为主诉于2019年9月3日入院。血常规：WBC 3.20×10 9/L，RBC 1.43×10 12/L，HGB 45 g/L，PLT 11×10 9/L。骨髓象：增生尚活跃。粒系异常增生占59.5%，异常早幼粒细胞占58.0%，POX染色：强阳性。红系增生受抑，仅见6.0%，以中晚红细胞为主，形态大致正常。成熟红细胞部分呈缗钱状排列。淋巴细胞占9.5%，形态大致正常。浆细胞占25.0%，均为原始幼稚浆细胞，可见双核浆细胞。巨核细胞缺如，血小板单个散在少见。骨髓活检：HE及PAS染色示送检骨髓增生极度活跃（>90%），异常细胞弥漫增生，部分细胞胞体大，胞质量中等至丰富，胞核不规则，核染色质细致；部分细胞胞体大，胞质丰富，核偏位，部分可见核仁，少量偏成熟阶段粒红细胞散在分布，巨核细胞偏少，分叶核为主；纤维组织增生。网状纤维染色MF-2级。免疫分型：髓系约占66.0%，主要表达CD9、CD13、CD15、CD33、CD38、CD58、CD64、CD117、CD123、MPO。CD45阴性且SSC较淋巴细胞稍大的分布区域可见异常细胞群，表达CD38、CD56、CD117、cKappa，考虑为异常浆细胞。多重巢式RT-PCR检测PML-RARα（bcr1）融合基因阳性，余AML相关基因阴性，荧光原位杂交（FISH）发现t（15;17），AML常见基因突变筛查低水平FLT3/ITD突变，染色体核型筛查结果示46，XY[6]。符合APL[PML-RARα （Bcr1），中危，FLT3-ITD （+）]。

目的:提高对PML-RARα阴性急性早幼粒细胞白血病（APL）的认识。方法:回顾性分析贵阳市第一人民医院2021年4月收治的1例初诊APL患者临床资料，并复习相关文献。结果:患者，男性，17岁，因血尿、牙龈出血、发热，经骨髓涂片等相关检查诊断为PML-RARα阴性APL（低危组），经全反式维甲酸+复方黄黛片的双诱导方案治疗1个疗程，获得快速缓解，5个月后APL复发合并多发骨浸润，后予全反式维甲酸、复方黄黛片、伊达比星治疗缓解，行异基因造血干细胞移植，因排异反应放弃治疗死亡。结论:PML-RARα阴性APL发病率低、异质性大，预后差，诊断有赖于骨髓涂片、流式细胞学、基因检测及染色体核型检测等，初治、具备移植条件的患者建议在达到首次完全缓解后联合造血干细胞移植治疗。

目的:探讨极地科考船乘船队员的伤病特点，提出针对性防治建议，为提高极地科考医疗保障水平提供策略。方法:收集238名搭乘"雪龙2号"极地科考船的中国第36次南极科考队员在航程中的伤病情况，统计发生伤病就诊人数和构成比、各种伤病例数和构成比、各系统伤病例数及构成比，分析常见伤病可能的诱发因素。结果:在198 d航程中，238名乘船队员中发生伤病就诊的有138人，占比58.0%；诊治伤病276人次(不含复诊)，前10种伤病依次为：软组织损伤、咽炎、牙龈炎、上呼吸道感染、失眠、眼疲劳、晕船、高血压、皮肤损伤、胃炎；根据发病系统和专科不同，前10类伤病依次为：耳鼻喉疾病、创伤与骨科疾病、消化系统疾病、口腔科疾病、眼科疾病、呼吸系统疾病、皮肤科疾病、神经心理疾病、心血管疾病、代谢与内分泌疾病。结论:为减少极地科考船乘船队员伤病发生，应采取安全和健康宣教、严格执行操作规范、合理安排值班、适时调节空气温湿度、加强后勤补给、调整饮食结构、丰富业余生活、纠正不良行为、改善居住环境、随船医生技能培训等措施。

目的:探讨抗菌肽生物功能化TiO 2纳米管的抗菌性能及其对人角质形成细胞黏附、迁移等生物学行为的影响。 方法:采用阳极氧化法在光滑钛片（光滑钛组）表面构建TiO 2纳米管阵列（纳米管组），通过物理吸附方式将抗菌肽（LL-37）加载至TiO 2纳米管表面（抗菌肽组）。每组采用简单随机抽样法抽取3个试样，借助场发射扫描电镜、原子力显微镜、接触角测量仪、荧光标记和荧光酶标仪观察各组试样表面形貌、粗糙度、亲水性以及抗菌肽释放特点。将人角质形成细胞分别培养于3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细胞黏附形态，细胞免疫荧光染色观察黏附数量；细胞计数试剂盒检测细胞增殖能力；划痕实验分析细胞迁移特点，评价各组钛试样对HaCaT细胞生物学行为的影响。将牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）接种至3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细菌形态，活死细菌染色法测定细菌活力，评价各组钛试样对Pg的抑制作用。 结果:抗菌肽组试样表面可见均匀排列的纳米管阵列，管口处有颗粒状抗菌肽覆盖。纳米管组和抗菌肽组钛试样表面粗糙度［分别为（20.40±3.10）和（19.10±4.11）nm］和亲水性（接触角分别为22.4°±3.1°和25.3°±2.2°）均比光滑钛组［粗糙度为（2.30±0.18）nm，接触角为71.8°±1.7°］显著增加（ P<0.05）。抗菌肽的释放表现为早期的突释（1~4 h）和长期（1~7 d）的缓释过程。免疫荧光显示，HaCaT细胞接种至钛试样表面0.5和2.0 h后，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细胞黏附数量均比光滑钛组显著增加（ P<0.05）；细胞计数结果显示，接种1、3及5 d后各组细胞增殖活性差异均无统计学意义（ P>0.05）；划痕实验显示，与光滑钛和纳米管组相比，划痕后24 h时抗菌肽组钛试样表面愈合率最高［（96.4±4.9）%］（ F=35.55， P<0.001），抗菌肽组钛试样24 h即可形成单层细胞并填充划痕。体外细菌共培养实验显示，相比于光滑钛组，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细菌皱缩明显，抗菌肽组钛试样表面可见明显的菌体破裂；活死细菌染色显示，抗菌肽组钛试样表面绿色荧光强度为各组最低（ F=66.54， P<0.001）。 结论:抗菌肽生物功能化TiO 2纳米管材料具备良好的抗菌性能，有利于人角质形成细胞的黏附及迁移。