血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

近年来,我国心血管疾病发病率和病死率仍在升高,疾病负担下降的拐点尚未出现.经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)技术是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的有效手段,其中药物洗脱支架及药物涂层球囊是目前临床中最常用的2种PCI器械,但仍存在再狭窄及晚期血栓事件的问题.如何在保护内皮细胞活性的同时抑制血管平滑肌细胞增殖,进而既抑制再狭窄又抗血栓形成,是研究的热点及难点.中药单体及提取物尤其是中药单体组合涂层具有多靶点潜力,是对人工合成化合物涂层的重要补充.该文综述了应用于PCI器械药物涂层的中药单体(三氧化二砷、紫杉醇、水蛭素、川芎嗪、大黄素、苦参素、姜黄素等)、中药单体组合(紫杉醇/水蛭素、栀子苷/黄芩苷)、中药提取物(莪术提取物、昆明山海棠提取物),并对其中存在的问题及未来发展进行讨论,以期为研发新的PCI器械提供参考.

IgA肾病是常见原发性肾小球疾病,自噬对维持内环境稳态起重要作用,细胞自噬功能障碍可影响IgA肾病发生发展.本文围绕自噬梳理中药调控肾脏固有细胞自噬的分子机制,发现中药提取物及中药复方主要通过PI3K/Akt/mTOR、TLR4/NF-κB、MAPK、Nrf2/HO-1、NLRP3等信号通路调节细胞自噬活性,进而干预肾纤维化、炎症、氧化应激等病理损害,延缓IgA肾病进展,为IgA肾病临床治疗及新药研发提供参考.

目的 分析滇产红花及其种子中的挥发性化学成分.方法 采用GC-MS技术分析红花的挥发性化学成分,用美国国家标准局NIST定性谱库并参考文献对未知化合物进行指认和匹配.结果 从红花及其种子的挥发油提取物中分别匹配指认了 38、42个化合物.红花挥发性成分中鉴定出13个烃类化合物(含量最高,77.46％)、2个其他类化合物(含量最低,1.83％),红花种子挥发油成分中鉴定出14个烃类化合物(含量最高,60.69％)、2个烯萜类及其衍生物(含量最低,1.12％).结论 红花挥发油的化学成分复杂,GC-MS技术可为红花药材及其产品的开发与利用提供依据.

目的:经土大黄干预,探讨P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)在银屑病皮肤组织中的表达及意义.方法:收集对照组,银屑病模型组,甲氨蝶呤片组(1.3 mg/kg),阿瑞匹坦胶囊组(5 mg/kg),土大黄组(1、2、4 g/kg)小鼠皮肤、血液标本,经苏木精-伊红(HE)染色,观察银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测银屑病小鼠皮肤SP、NK-1R mRNA表达;采用酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹技术,检测银屑病小鼠血液SP、皮肤、NK-1R蛋白表达;随后分析SP、NK-1R表达水平与银屑病的关系.结果:与银屑病模型组比较,所有药物干预组均能改善银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;同时,小鼠皮肤SP、NK-1RmRNA表达,血清SP、皮肤NK-1R蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).与阳性对照药甲氨蝶呤片组、阿瑞匹坦胶囊组比较,1 g/kg大黄组小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达升高(P＜0.05).与土大黄组(1 g/kg)比较,土大黄组(2、4 g/kg)小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达均降低,其中土大黄组(2 g/kg)(P＞0.05)、土大黄组(4 g/kg)(P＜0.05).结论:土大黄可能通过降低焦虑相关神经递质SP及其NK-1R受体基因、蛋白表达,从而改善小鼠银屑病样皮损,其作用不亚于阳性对照药甲氨蝶呤片、阿瑞匹坦胶囊.

目的 建立体外透皮实验方法,研究不同基质软膏对红花溶剂提取物透过率的影响,为红花资源开发提供理论依据.方法 2023年1—4月采用超声波辅助提取红花有效成分,并使用立式扩散池体外透皮吸收法研究红花提取物的透皮效果,采取紫外分光光度法进行测定含量.结果 红花在乙醇、甲醇、二氯甲烷中的溶剂提取物的无基质浸膏透过率分别是13.84％、15.26％、18.24％,对应乳剂型基质软膏透过率分别为35.9％、44.69％、40.9％,对应水溶性基质软膏的透过率分别为55.8％、69.8％、67.8％.结论 红花溶剂提取物在不同基质中的透过率为:无基质浸膏<乳剂基质软膏<水溶性基质软膏,同种剂型下不同溶剂的红花溶剂提取物透过率差异无统计学意义.

目的 探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白 3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制.方法 ①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9 慢病毒感染、MDR3 突变基因导入等技术处理后,比较 1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后 16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)]的水平,确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间.②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组、茵陈水提物干预组.空白对照组只用培养液处理,MDR3 基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3 基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T＞A、c.2793insA、c.1031G＞A、c.3347G＞A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3 突变基因和培养液培养的基础上,加入 100 g/L茵陈水提物预处理,然后将 4 组肝细胞分别加入 1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 4 组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2～4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度.结果 与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经 1%脂肪乳诱导处理 32h和 48 h MDR3 基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P＜0.05),确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为 32 h.与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后 32h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低[ALT(ng/L):148.3±2.3 比 164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8 比 3239.4±107.1,TBil(μmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBil(μmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P＜0.05];空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4 的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4 基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-??Ct:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-??Ct:0.387±0.247 比 1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11 基因mRNA的表达丰度明显增高(2-??Ct:2.955±0.479 比 1.333±0.529,P＜0.05).结论 茵陈水提物对MDR3 基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11 基因的mRNA表达有关.

目的 探讨何首乌提取物(PME)对银屑病小鼠皮损的改善及抑炎作用,并阐明其可能的作用机制.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和PME低、中、高剂量组,每组各 15只,除正常组外,剩余各组利用咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型后给药,连续给药 7d.记录各组小鼠背部皮损情况并进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;小鼠背部表皮组织行HE染色;免疫组化法检测CD4 及K17 的阳性表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测皮肤组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 信使RNA(mRNA)相对表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠PASI评分升高(P<0.05);棘层增厚呈嵴状延长,有明显的细胞炎性水肿,皮肤表皮层厚度增大(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8含量、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1、VCAM-1 蛋白相对表达量均提高(P<0.05);与模型组比较,PME低、中、高剂量组小鼠银屑病PASI评分降低,炎性细胞浸润减少,棘层畸变改善,表皮层厚度降低(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8 含量、IL-17A、IL-17F、IL-22 和IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1 和VCAM-1 蛋白相对表达量降低(P<0.05);PME作用效果呈剂量依赖性.结论 PME可改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损情况,可能与抑制IL-23/IL-17 炎性轴有关.

丹参是一种多年生植物,属于唇形科、丹参属,是一种遮荫草本植物.唇形科植物丹参的干燥根和根茎在中国通常被称为丹参,作为广泛使用的传统中药有着近2000年悠久历史,具有活血化瘀、通经止痛、清心除烦、凉血消痈之功效.丹参的有效成分复杂,并且具有多种药理作用.丹参的化学成分主要为水溶性的酚酸类以及脂溶性的丹参酮类化合物,该植物及其提取物具有抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗纤维化、糖尿病肾病保护等药理作用.文章参阅近些年文献以及相关研究深入阐述丹参有效成分以及药理作用,以期为丹参临床应用研究提供理论依据.目前关于丹参的药理作用研究虽取得了一定的成果,但对其化学成分及药理机制的研究尚不完善,后续可从细胞、组织、分子生物学、代谢学等多学科、多方面进行深入研究,以期为明确丹参的有效成分及开展丹参有效成分机制和临床应用研究提供理论依据.

目的 筛选养心草抗肺癌活性部位.方法 运用系统溶剂法制备养心草各提取部位;体外培养肝癌A549细胞,采用MTT法检测细胞株半数抑制浓度(IC50),以IC50作为评价指标,初步筛选出养心草抗肿瘤的有效部位.同时,建立肺癌LLC细胞移植瘤小鼠模型,通过观察肿瘤体积、小鼠体质量、脏器指数及瘤体质量的变化,对养心草的抗肿瘤效果进行评价养心草石油醚部位及乙酸乙酯部位的体内抗肺癌作用.结果 MTT实验结果表明养心草不同提取部位中石油醚部位和乙酸乙酯部位对肺癌A549细胞的增殖显示较强的抑制作用;体内小鼠肺癌LLC细胞移植瘤实验表明石油醚部位和乙酸乙酯部位可明显抑制小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),且具有剂量依赖性,并对鼠体质量及脏器指数未产生显著影响(P＞0.05).结论 养心草的石油醚部位和乙酸乙酯部位是其抗肺癌的有效部位.