摩氏摩根菌( Morganella morganii)是一种隶属于肠杆菌科(Enterobacteriaceae)的革兰阴性菌，其致肝脓肿罕见。现报道1例既往有胆囊结石病史，以发热伴右上腹隐痛1周为主要症状的肝脓肿患者，脓液培养结果示摩氏摩根菌，计算机断层成像检查示肝内脓肿破裂，采用肝内脓肿引流和美罗培南、头孢哌酮舒巴坦钠抗感染治疗，感染控制后转至外科行"胆囊切除、胆总管切开取石术"，而后痊愈出院。

目的:监测2018年中国院内革兰阴性杆菌对常用抗菌药物的敏感性。方法:前瞻性收集2018年1至12月全国13家教学医院革兰阴性杆菌。采用琼脂稀释法及微量肉汤稀释法测定美罗培南等抗菌药物的最低抑菌浓度（MICs）。采用美国临床和实验室标准协会（CLSI）2019年M100S（第29版）标准进行药敏结果判断。数据分析采用WHONET-5.6软件。结果:共收集1 214株非重复革兰阴性杆菌，血和无菌体液标本来源占96.7%（1 174/1 214）。主要抗菌药物对871株肠杆菌科细菌的敏感率依次为阿米卡星（93.2%，812/871）、美罗培南（92.0%，801/871）、厄他培南（88.9%，774/871）、亚胺培南（88.4%，770/871）、哌拉西林/他唑巴坦（84.0%，732/871）、头孢哌酮/舒巴坦（83.1%，724/871）、头孢吡肟（71.4%，622/871）、米诺环素（68.9%，600/871）、头孢他啶（66.9%，583/871）及左氧氟沙星（54.4%，474/871）。大肠埃希菌对三代头孢菌素的耐药率分别为61.5%（155/252）（头孢曲松）和60.7%（153/252）（头孢噻肟）。肺炎克雷伯菌对三代头孢菌素的耐药率分别为56.3%（125/222）（头孢曲松）和57.7%（128/222）（头孢噻肟）。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶（ESBLs）检测阳性率分别为50.4%（127/252）和18.0%（40/222），且全部ESBLs阳性菌株对亚胺培南和美罗培南的敏感率均>95%。碳青霉烯耐药的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的发生率分别为2.8%（7/252）和20.3%（45/222）。对阴沟肠杆菌、产气克雷伯菌和弗劳地柠檬酸杆菌，抗菌活性最高的药物依次为替加环素（96.3%~100%）、阿米卡星（94.9%~97.1%）、美罗培南（89.8%~96.6%）及亚胺培南（89.8%~94.9%）。奇异变形杆菌、摩根摩根菌和黏质沙雷菌对美罗培南、阿米卡星的敏感率均大于90%。对67株碳青霉烯耐药的肠杆菌科细菌（CRE）进行改良碳青霉烯灭活试验（mCIM）显示，45株为丝氨酸型碳青霉烯酶，20株为金属酶。铜绿假单胞菌对美罗培南和亚胺培南的敏感率分别为73.2%（112/153）和66.0%（101/153）。鲍曼不动杆菌对黏菌素的敏感率最高（100%，163/163），其次是替加环素（87.1%，142/163）。血标本与其他感染来源的标本相比较，肺炎克雷伯菌[17.6%（27/153）比21.7%（15/69）]和鲍曼不动杆菌[68.3%（71/104）比71.2%（42/59）]碳青霉烯耐药比例低，而大肠埃希菌[2.5%（4/198）比0%（0/54）]和铜绿假单胞菌[37.0%（33/89）比18.8%（12/64）]碳青霉烯耐药比例高。结论:碳青霉烯类对肠杆菌科细菌仍保持较高的抗菌活性，尤其是仅产ESBLs的菌株。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌应引起足够重视。产碳青霉烯酶是当前我国碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌最重要的耐药机制。

目的:探讨糖尿病肾病(diabetes kidney disease, DKD)模型小鼠肠肾组织晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end product, AGEs)/钠-葡萄糖1型协同转运体(sodium-glucose cotransporter-1, SGLT-1)及肠道菌群的变化。方法:选取KKay小鼠20只，分为糖尿病组(DM组， n＝10)和糖尿病肾病组(DKD组， n＝10)，检测血清AGEs、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(intereukin-6，IL-6)的浓度，Western blot技术检测AGEs及SGLT-1在肠肾组织的蛋白表达，高通量测序分析肠道菌群的差异。 结果:与DM组比较，DKD组小鼠炎症指标TNF-α、IL-6及内毒素水平升高，血清、肠肾组织中AGEs的含量升高、SGLT-1在肠道组织含量升高( P<0.05)。Metastats检验显示DKD组门水平上疣状微生物菌门丰度减低，变形菌门丰度升高( P<0.05)，气单胞菌属、肠杆菌属、摩根氏菌属、克雷伯菌属、沙雷氏菌属、伯克霍尔德菌属等G -菌相对优势分布，阿克曼氏菌属丰度显著低于DM组( P<0.05)。 结论:DKD小鼠肠道AGEs的升高可能诱发肠道菌群失调，尤其是变形菌门升高、疣状微生物菌门及阿克曼氏菌属降低，导致G -菌渗漏入血产生肠源性内毒素血症引起炎症反应，这可能是DKD发病的重要因素。SGLT-1在肠道组织升高，这可能进一步参与DKD的病情发展。

患者男，65岁，主诉左小腿红斑及增殖性斑块伴痒30余年，加重半年。患者于1990年左右无明显诱因左外踝出现瘙痒，搔抓后形成红斑、丘疹，逐渐累及左小腿，部分皮损较肥厚，呈增殖性改变，且瘙痒加重，无关节痛及发热等不适，否认有足癣病史。1997年在当地医院手术切除部分增殖性皮损后，左小腿外侧形成溃疡。2007年至2016年多次在各地皮肤科就诊，诊断为真菌感染（具体不详）。在医生指导下口服伊曲康唑200 mg每日2次，疗程1年，效果不明显，遂遵医嘱改为盐酸特比萘芬250 mg/d疗程2年，自觉效果不佳，遂自行停药，未再治疗。2016年8月无明显诱因患者发现皮疹再次增多，并向大腿蔓延，遂就诊，无发热、咳嗽咳痰，无关节畸形及疼痛，无明显体重减轻，饮食睡眠及二便尚可。家族中无类似疾病患者。既往无输血及应用血制品史，无高血压、糖尿病等病史，无传染性疾病史，无食物、药物过敏史。系统检查：一般情况尚可，各系统无明显异常。实验室检查：血尿常规、肝肾功能正常，梅毒螺旋体和人免疫缺陷病毒相关检查均为阴性。皮肤科检查：左小腿可见多发性黄豆至鸽蛋大小红斑、丘疹及增生性结节、斑块，小腿外侧部分斑块破溃，见较多黏性渗出物及黄褐色结痂，左踝及足背肿胀（图1A）。溃疡边缘行组织病理检查：表皮角化过度，棘层增生肥厚，呈假上皮瘤样增生，真皮中上可见密集中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及多核细胞浸润（图1B），过碘酸希夫染色可见硬壳小体（图1C）。真菌直接镜检：取溃疡处脓液和黑色小点部位脓液涂片可见少量杆状细菌和少量真菌菌丝。组织液细菌培养：血平板37 ℃培养7 d有细菌生长，通过VITEK2 COMPAC型全自动药敏分析系统鉴定为奇异变形杆菌、摩尔摩根菌摩根亚种（ Morgamella morganii subsp. morganii）。脓液真菌培养：沙氏培养基27 ℃培养4周见单个黑色菌落，表面凸起灰黑色菌落，背面呈深橄榄黑色，表面可见气生绒毛（图2A）。行小培养4周，显微镜下见大片枝孢型或喙枝孢型分支，分生孢子主要位于孢子梗顶端，以单细胞性紧密堆积成球状或排列成短链状（图2B）。药敏检测显示，伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、泊沙康唑、特比萘芬、两性霉素B和卡泊芬净最小抑菌浓度值分别为128、128、256、4、512、256和256 μg/ml。分子生物学鉴定：提取真菌DNA送至北京华大基因公司进行序列测定，Genbank BLAST比对结果提示该菌株与 Fonsecaea nubica碱基序列一致性大于99%，该菌序列已上传至Genbank数据库并获得编号MW269556（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MW269556），通过内部转录间隔序列构建系统发育树，并使用MEGA7.0建立邻里连接，最终显示菌株的来源属 Fonsecaea nubica。

目的:运用大鼠粪便16s rRNA测序和非靶向代谢组学分析脓毒症大鼠肠道微生物组成及代谢产物，初步探究肠道菌群及其代谢物对脓毒症炎症反应和多器官损伤的影响及潜在机制。方法:将10只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）和脓毒症模型组（CLP组），每组5只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症大鼠模型。制模后24 h处死动物，取外周血采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量；采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺、肾组织病理改变并进行病理评分；取粪便样本，采用16s rRNA高通量测序和非靶代谢组学筛选可能在疾病结局中发挥重要作用的微生物群、代谢物和信号通路；Spearman相关分析对肠道菌群与非靶向代谢进行联合分析。结果:与Sham组相比，CLP组肺组织和肾脏组织病理损伤程度明显加重〔肺组织评分（分）：3.60±0.80比0.00±0.00，肾组织评分（分）：2.40±0.80比0.00±0.00，均 P<0.01〕；外周血中TNF-α和IL-6含量明显升高〔TNF-α（ng/L）：248.12±55.98比143.28±36.57，IL-6（ng/L）：260.26±39.47比116.01±26.43，均 P<0.05〕；肠道菌群物种多样性显著降低；摩根菌属、拟杆菌属和大肠埃希菌-志贺菌属的相对丰度显著增加，毛螺菌NK4A136属、瘤胃球菌属、罗姆布茨菌属和罗氏菌属的相对丰度显著降低；肠道微生物群苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成及胆汁分泌显著增加，而初级胆汁酸生物合成显著降低；差异代谢物与差异菌群之间存在显著相关性。 结论:脓毒症可以造成大鼠肠道菌群和粪便代谢物特征发生明显变化，该结果为寻求治疗脓毒症的新靶点提供了转化研究基础。

桡骨远端开放骨折是临床常见的一种创伤急症,常伴有严重的软组织损伤及创口污染,易引起局部软组织坏死、感染及骨髓炎等并发症,严重者甚至出现脓毒症、多脏器衰竭等[1].开放骨折感染病原菌以金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌等最为常见[2].摩氏摩根菌(Morganella morganii,M.morga-nii)作为一种条件致病菌在开放骨折中极为罕见,感染诱发脓毒症的案例鲜有报道,相关治疗经验极少.2022年12月本院收治1例桡骨远端开放骨折合并摩氏摩根菌、大肠埃希菌混合感染诱发脓毒症的病例,经及时治疗后痊愈.希望以此病例为骨科同行在诊治中提供参考,强化对此类病原菌的认识,警惕相关并发症的发生,现报道如下.

目的 分析摩氏摩根菌临床分离株分布特点及其耐药性.方法 选取2013年1月-2020年12月南京医科大学第一附属医院临床分离出的276株摩氏摩根菌作为研究对象;剔除同一患者相同部位重复菌株;分析其基本信息、万人检出率变化趋势、标本来源、耐药性变化趋势.结果 276例摩氏摩根菌检出患者中,＞60岁占63.41％;感染类型中由高到底分别为社区获得性感染(CAI,39.49％)、定植(37.68％)和医院获得性感染(HAI,22.83％);科室分布中,以外科(63.77％)为主,外科中泌尿外科(15.94％)和心脏大血管外科(12.32％)最多;2013-2020年摩氏摩根菌每万人检出率呈上升趋势(P＜0.001);标本来源中以痰标本(39.49％)、中段尿(27.54％)和分泌物(10.51％)为主;以2年为单位,2013-2020年摩氏摩根菌的耐药趋势分析显示,其对哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦及头孢吡肟呈下降趋势(P＜0.05).结论 摩氏摩根菌主要分布于外科科室,来源于痰标本和中段尿,检出率呈逐年上升趋势,对抗菌药物耐药率趋势整体较稳定,需合理选用抗菌药物,密切关注其耐药变化.

[目的]明确食物中添加葡萄糖对斑翅果蝇Drosophila suzukii发育及肠道细菌结构的影响,并筛选与斑翅果蝇糖代谢相关的肠道细菌种类.[方法]将添加不同浓度葡萄糖(0,5％和10％)的食物饲喂斑翅果蝇的常规饲养品系和去除肠道微生物后的无菌品系,观察其生长发育情况以及体内葡萄糖含量的变化,并利用PacBio测序平台对各处理斑翅果蝇常规饲养品系成虫的肠道细菌进行多样性分析.[结果]与对照组相比,5％葡萄糖处理组斑翅果蝇常规饲养品系幼虫存活率和成虫羽化率分别提高60.44％和123.79％,10％葡萄糖处理组幼虫存活率提高87.87％,但添加葡萄糖对斑翅果蝇无菌品系的发育无显著影响.无菌斑翅果蝇成虫无法利用葡萄糖,其体内葡萄糖含量明显高于常规饲养品系成虫体内的.肠道细菌多样性分析表明,斑翅果蝇常规饲养品系成虫肠道优势菌属主要为葡萄杆菌属Gluconobacter和醋杆菌属Acetobacter,食物中添加葡萄糖显著增加了肠道菌群多样性指数,醋杆菌属、普罗维登斯菌属Providencia和摩根氏菌属Morganella的丰度明显增加.斑翅果蝇常规饲养品系成虫肠道优势种为乳酸乳球菌L.lactis、弗氏葡萄杆菌G.frateurii、醋杆菌A.thailandicus和产碱普罗维斯登菌P.alcalifaciens等,在不同浓度葡萄糖浓度处理的常规饲养品系成虫中其相对丰度也存在显著差异.[结论]无菌斑翅果蝇成虫无法直接利用葡萄糖,以醋杆菌属细菌为主的肠道细菌可促进斑翅果蝇对葡萄糖的利用.本研究结果对研究肠道细菌参与斑翅果蝇营养代谢的机理提供了重要的依据.

[目的]为了研究致倦库蚊Culex quinquefasciatus成蚊吸食血餐及感染乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)前后的中肠细菌多样性及差异,更深层次地揭示致倦库蚊与其中肠细菌之间的关系,以及血液消化和病毒感染期间中肠细菌发生变化的原因.[方法]提取吸食糖水(10％蔗糖溶液)、不含JEV血餐和含JEV血餐的致倦库蚊成蚊中肠细菌基因组DNA,PCR扩增中肠细菌的16S rDNA高变区序列,采用Illumina NovaSeq6000测序平台进行测序并进行生物信息学分析;提取吸食不含JEV血餐和含JEV血餐的致倦库蚊成蚊中肠总RNA,使用RT-qPCR检测中肠中抗菌肽(antimicrobial peptide,AMP)基因 CqAttacin,CqCecropin,CqCecropin A,CqDefensin A 和CqDefensin C表达量.[结果]致倦库蚊成蚊吸食血餐前后的中肠细菌共有204个扩增子序列变体(amplicon sequence variants,AS Vs),归属于4门9纲17目27科36属;感染JEV前后的致倦库蚊中肠细菌共有120个ASVs,归属于6门13纲23目38科47属.在属水平上,伊丽莎白金菌属Elizabethkingia作为优势菌属普遍存在于各中肠细菌中;肠杆菌属Enterobacter在吸食血餐后第2天时的致倦库蚊成蚊中肠中丰度最高,摩根氏菌属Morganella、根瘤菌属Rhizobium和鲍特氏菌属Bordetella则主要存在于感染了 JEV的致倦库蚊成蚊中肠内.吸食糖水与吸食血餐后第2天时的致倦库蚊成蚊中肠细菌代谢通路差异最大,主要差异代谢通路是磷酸转移酶系统、铁载体类非核糖体肽的生物合成、N-聚糖生物合成、脂肪酸生物合成以及一些氨基酸的代谢通路.感染与未感染JEV的致倦库蚊成蚊中肠菌群存在差异,且感染JEV后中肠细菌丰富度更高.吸食血餐使致倦库蚊成蚊中肠中抗菌肽基因 CqAttacin,CqCecropin,CqDefensin A,CqDefensin A 和 CqDefensin C 表达量与吸食糖水的对照组的相比上调,而感染JEV使抗菌肽基因CqCecropin A,CqDefensin A和CqDefensin C表达量与吸食不含JEV血餐的相比显著下调.[结论]致倦库蚊成蚊吸食血餐和感染JEV均导致中肠细菌发生变化,前者表明血液消化过程对中肠细菌具有选择性,后者则可能与JEV感染导致的致倦库蚊成蚊中肠抗菌肽基因表达量下调有关.

目的 研究斯氏按蚊肽聚糖识别蛋白S2(PGRP-S2)的功能及其对按蚊体内共生菌稳态的影响.方法 将羽化后2～4日龄雌性斯氏按蚊分为对照组(喂食10％蔗糖溶液)、感染血组(叮咬原虫血症为4％～8％的伯氏疟原虫ANKA感染小鼠)和健康血组(叮咬健康小鼠),每组60只,饱血24 h后分离中肠和其余组织,用Trizol法提取RNA,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测pgrp-s2基因的相对转录水平.将羽化后0～1日龄雌性斯氏按蚊分为对照组(喂食10％蔗糖溶液)与抗生素处理组(喂食含有青霉素、链霉素和庆大霉素的10％蔗糖溶液),每组30只,喂养5 d后分离中肠和其余组织,RT-qPCR检测pgrp-s2基因的相对转录水平.将雌性斯氏按蚊分为pgrp-s2敲低组和绿色荧光蛋白基因(gfp)对照组,每组60只,分别注射pgrp-s2的双链RNA(dsRNA)和gfp基因dsRNA(69 nl/只),2 d后每组取蚊虫提取RNA,RT-qPCR检测pgrp-s2的相对转录水平,提取DNA并使用16S rRNA特异性引物PCR检测蚊虫体内共生菌总量.分别取30只pgrp-s2敲低组和gfp对照组按蚊,用107个/ml摩氏摩根氏菌液浸湿棉球喂养5 d后,提取RNA,RT-qPCR检测获得共生菌16S rRNA相对总量和摩氏摩根氏菌的相对数量;提取pgrp-s2敲低组和gfp对照组按蚊中肠组织RNA,转录组测序后进行聚类分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能注释和富集分析.使用SMART网站预测分析PGRP-S2氨基酸序列后利用CLC Main Workbench软件进行比对.克隆按蚊pgrp-s2基因,利用昆虫杆状病毒表达系统(pFastbac Ⅰ)在SF9细胞中表达PGRP-S2重组蛋白,Western blotting检测蛋白表达情况.取10、20、40 μg/ml纯化后的PGRP-S2重组蛋白溶液(以蛋白缓冲液为对照)分别与40 μg赖氨酸(Lys)型肽聚糖和二氨基庚氨酸(DAP)型肽聚糖孵育,每间隔12 h测定相对吸光度(A540值)以判定肽聚糖的降解情况,验证PGRP-S2的酰胺酶活性.结果 RT-qPCR结果显示,吸血后24 h,感染血组、健康血组和对照组按蚊中肠pgrp-s2的相对转录水平分别为1 590.0±665.2、126.8±100.4和15.84±6.92,感染血组高于对照组(t=2.38,P＜0.05);对照组按蚊中肠的pgrp-s2的相对转录水平高于其余组织(1.71±0.51)(t=2.04,P＜0.05).抗生素处理组按蚊中肠pgrp-s2的相对转录水平为0.33±0.18,低于对照组的117.9±54.5(t=2.16,P＜0.05).pgrp-s2敲低组按蚊体内共生菌16S rRNA相对总量为3 653±2 023,低于gfp对照组的14 982±3 892(t=2.58,P＜0.05);摩氏摩根氏菌饲喂后,pgrp-s2敲低组按蚊体内摩氏摩根氏菌的相对数量为571 517± 61 258,低于gfp对照组的919 754±123 397(t=2.53,P＜0.05).转录组分析结果显示,pgrp-s2敲低可以上调按蚊免疫相关的Toll/Imd通路、mTOR通路、FoxO通路基因,下调脂肪酸代谢、三羧酸循环等代谢相关基因.10、20、40 μg/ml PGRP-S2重组蛋白与DAP型肽聚糖孵育48 h后,相对A540值分别为0.49±0.07、0.40± 0.10和 0.44±0.07,均低于对照的 0.90±0.09(t=3.53、3.65、3.97,均P＜0.05);但与 Lys型肽聚糖孵育 48 h后,相对A540值分别为0.52±0.03、0.62±0.03和0.65±0.04,与对照(0.64±0.05)的差异均无统计学意义(t=1.95、0.31、0.11,均P＞0.05).结论 斯氏按蚊体内pgrp-s2主要在中肠表达,且表达水平受共生菌调控.PGRP-S2重组蛋白可以降解DAP型肽聚糖,具有酰胺酶活性,可通过负调节免疫反应和调节代谢反应调控按蚊体内共生菌水平.