目的:评价无麸质饮食（GFD）与类风湿关节炎（RA）的相关性。方法:从大规模全基因组关联研究（GWAS）中获取数据，选择相互独立且与欧洲血统人群GFD及RA相关的遗传位点作为工具变量。GFD GWAS数据包括64 949名个体和9 851 867名对照者。从GWAS中获取58 284例RA患者及13 108 512名对照者数据。利用逆方差加权法（IVW）、MR Egger及加权中位数法和加权模式进行了两样本孟德尔随机化（MR）分析，对GFD与RA的相关性进行探讨。应用Cochran Q检验及孟德尔随机多态性残差和离群值（MR-PRESSO）检测评估单核苷酸多态性（SNPs）的异质性。应用MR-Egger截距测试检验SNP的水平多效性。"留一法"敏感性分析评价MR研究是否受单个SNP的影响。 结果:在GFD与RA数据匹配后，3个SNP作为工具变量纳入研究。IVW显示GFD可显著降低RA的风险（ β=-60.83， s x=3.82， P<0.001）。加权中位数法及加权模式同样显示无麸质饮食可以降低RA的风险（ β=-57.97， s x=4.41， P<0.001； β=-55.81， s x=5.10， P=0.008）。对其进行敏感性分析，GFD与RA相关性的敏感性分析显示SNP之间可能存在异质性（Cochran Q检验， Q=12.80， P=0.002）；MR-PRESSO结果显示未检测到异常的SNP（ P=0.174）。森林图显示与GFD和RA密切相关的SNP具有稳定性。方法比较图显示多种检验方法结果基本一致。漏斗图显示SNP基本对称，提示MR分析没有多效性。MR Egger截距测试显示MR分析无水平多效性（截距值为-0.24， P=0.174）。"留一法"敏感性分析提示没有单个SNP对整体结果有较大影响。 结论:GFD与RA的风险降低有显著相关性。

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)和乳糜泻(celiac disease，CD)都是在环境因素参与下、遗传易感个体发生的自身免疫性疾病，与一般人群相比，T1DM儿童青少年CD的患病率明显升高。T1DM合并CD的儿童青少年大多缺乏典型CD症状，容易漏诊或误诊，延误治疗；更易出现低血糖和血糖控制不良，增加慢性并发症风险，严重影响生活质量。T1DM儿童青少年筛查CD势在必行，抗组织型谷氨酰胺转移酶抗体(tissue transglutaminase autoantibody，tTG-Ab)是2岁以上儿童青少年筛查CD的首选指标，其敏感性和特异性分别为95%～100%和94%～100%。低碳水化合物饮食结合无麸质饮食(gluten-free diet，GFD)仍然是T1DM合并CD儿童青少年的首选治疗措施之一。

本文综述银屑病患者的饮食特点，探讨无麸质饮食、地中海饮食、饮食干预导致的体重减轻对银屑病的影响，分析补充鱼油、维生素D、维生素B12、硒、益生菌等膳食补充剂治疗银屑病的疗效。

1型糖尿病（T1DM）是一种以胰岛β细胞衰竭导致胰岛素绝对缺乏为特征的自身免疫性疾病。在遗传易感性基础上，环境因素如饮食、病毒、细菌等在机体自身免疫应答启动中发挥重要作用。近年研究发现，麸质可通过诱导机体免疫应答、介导肠道菌群的变化、改变肠道屏障功能，参与T1DM的发生发展。该文回顾了麸质在T1DM的基础及临床研究进展，并对麸质应用于T1DM干预进行了展望。

乳糜泻(celiac disease,CD)是一种由遗传易感个体摄入麸质蛋白后引起的小肠自身免疫性疾病.微生态失调可能导致消化道内病原微生物感染,引起肠道持续性炎症,从而破坏肠道免疫稳态,参与CD的病理生理过程.消化道不同部位功能的异质性可导致肠道微生物的区域差异.由于肠道微生物的组成在很大程度上取决于采样部位,本文将从CD与消化道不同部位微生物群、无麸质饮食治疗后消化道不同部位微生物群和真菌群的关系3个方面,阐述消化道不同部位微生态失调与CD的关系,从而促进以微生物为靶点防治CD策略的开发.

乳糜泻是免疫介导性疾病,因摄入麸质后而出现各种异质性症状.乳糜泻患者接受无麸质饮食是目前唯一有效的治疗方法,但对某些患者群体有局限性且难以长期维持,因此很有必要探究乳糜泻替代治疗方案.本文简要综述近年来主要针对去除或减少引起免疫耐受异常的因素,抑制自身对麸质的免疫应答,重建对麸质的免疫耐受等方面的乳糜泻新疗法,旨在为临床治疗提供思路和方向.

孤独症谱系障碍(ASD)是一类以持续的社交互动与社交交流能力缺陷及受限的、重复的行为模式、兴趣或活动为主要临床特征的神经发育障碍.由于目前治疗方式的局限性,ASD的营养干预越来越受到关注,但最佳营养干预方案尚未形成共识.本文整理了目前关于营养干预对ASD症状改善效果的研究成果,包括无麸质/无酪蛋白、生酮饮食,以及益生菌、多不饱和脂肪酸和膳食补充剂,认为营养干预可以作为常规治疗的辅助治疗方式,未来还需更多高质量的临床研究来探索最佳干预模式.

报道1例慢性骨痛、便秘与腹泻交替的中年女性患者的诊治经过及 2 年随访结果,该患者辅助检查提示正常血钙、高碱性磷酸酶、高甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、低维生素D,影像学提示骨质密度偏低,考虑维生素D缺乏引起的骨软化症.给予患者负荷量维生素D3 及钙剂补充,但监测维生素D及血钙改善不理想,经过全面分析和排查,完善血清乳糜泻抗体、小肠黏膜活检,最终诊断乳糜泻引起骨软化症.乳糜泻在亚裔人群中少见,及时发现,早期诊断并指导终身无麸质饮食十分重要.

目的 探讨饮食干预对孤独症谱系障碍儿童核心症状、 胃肠道症状和变态反应等的影响.方法 采用前瞻性非随机方法,于2014年10月-2015年7月在北京市海淀区阳光友谊儿童康复训练中心纳入孤独症谱系障碍儿童受试者47例,患者均在北京大学第六医院和北京市儿童医院确诊.将受试者分配至禁食组32例和对照组15例,禁食组患儿在常规行为康复训练的基础上接受3个月不耐受食物(主要包括麸质、 蛋、 奶及其他检测出的不耐受食物)禁食,对照组儿童仅接受同等的常规行为康复训练.采用儿童孤独症评定量表(CARS)、 临床语言功能问卷(CLSQ)及其他症状评估问卷调查法比较干预前后各组患儿在孤独症核心症状及胃肠道、 变态反应、 挑食、 兴奋及睡眠障碍症状的改善情况.结果 禁食组患儿干预后3个月CARS评分为29.3±5.2,明显低于干预前的34.4±6.3;禁食组患儿干预后3个月CLSQ表达评分为6.8±2.9,认知评分为7.4±1.9,分别高于干预前的4.2±3.0和5.7±2.4,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预前后对照组患儿上述评分差异均无统计学意义(均P>0.05).干预后3个月禁食组患儿胃肠道、 兴奋、 挑食症状的改善例数明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);干预前后两组间患儿变态反应症状和睡眠障碍的改善例数差异无统计学意义(均P>0.05).结论 禁食不耐受食物可一定程度地缓解孤独症谱系障碍儿童的相关症状,改善患儿的胃肠道、 兴奋、 挑食症状.

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)症状与饮食关系密切,饮食疗法是IBS的重要的治疗手段之一.饮食疗法主要包括传统的饮食建议,低可发酵的低聚糖、二糖、单糖和多元醇(fermentable oligosaccharides,disaccharides,monosaccharides and polyols,FODMAPs)饮食,无麸质饮食(gluten-free diet,GFD)以及益生菌.文章重点阐述了饮食因素与IBS发病的关系以及饮食管理在IBS治疗中的作用.