乳糜泻是遗传易感人群摄入含麸质蛋白的谷类及其制品诱发的自身免疫病。近年研究发现，麸质蛋白触发的异常肠道黏膜免疫反应在免疫球蛋白A肾病(IgAN)发病机制中扮演着重要角色，但乳糜泻与IgAN的相关性和相互作用尚未阐明。本文从麸质蛋白、肠道黏膜免疫两方面对乳糜泻与IgAN的关系进行综述。

目的:评价无麸质饮食（GFD）与类风湿关节炎（RA）的相关性。方法:从大规模全基因组关联研究（GWAS）中获取数据，选择相互独立且与欧洲血统人群GFD及RA相关的遗传位点作为工具变量。GFD GWAS数据包括64 949名个体和9 851 867名对照者。从GWAS中获取58 284例RA患者及13 108 512名对照者数据。利用逆方差加权法（IVW）、MR Egger及加权中位数法和加权模式进行了两样本孟德尔随机化（MR）分析，对GFD与RA的相关性进行探讨。应用Cochran Q检验及孟德尔随机多态性残差和离群值（MR-PRESSO）检测评估单核苷酸多态性（SNPs）的异质性。应用MR-Egger截距测试检验SNP的水平多效性。"留一法"敏感性分析评价MR研究是否受单个SNP的影响。 结果:在GFD与RA数据匹配后，3个SNP作为工具变量纳入研究。IVW显示GFD可显著降低RA的风险（ β=-60.83， s x=3.82， P<0.001）。加权中位数法及加权模式同样显示无麸质饮食可以降低RA的风险（ β=-57.97， s x=4.41， P<0.001； β=-55.81， s x=5.10， P=0.008）。对其进行敏感性分析，GFD与RA相关性的敏感性分析显示SNP之间可能存在异质性（Cochran Q检验， Q=12.80， P=0.002）；MR-PRESSO结果显示未检测到异常的SNP（ P=0.174）。森林图显示与GFD和RA密切相关的SNP具有稳定性。方法比较图显示多种检验方法结果基本一致。漏斗图显示SNP基本对称，提示MR分析没有多效性。MR Egger截距测试显示MR分析无水平多效性（截距值为-0.24， P=0.174）。"留一法"敏感性分析提示没有单个SNP对整体结果有较大影响。 结论:GFD与RA的风险降低有显著相关性。

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)和乳糜泻(celiac disease，CD)都是在环境因素参与下、遗传易感个体发生的自身免疫性疾病，与一般人群相比，T1DM儿童青少年CD的患病率明显升高。T1DM合并CD的儿童青少年大多缺乏典型CD症状，容易漏诊或误诊，延误治疗；更易出现低血糖和血糖控制不良，增加慢性并发症风险，严重影响生活质量。T1DM儿童青少年筛查CD势在必行，抗组织型谷氨酰胺转移酶抗体(tissue transglutaminase autoantibody，tTG-Ab)是2岁以上儿童青少年筛查CD的首选指标，其敏感性和特异性分别为95%～100%和94%～100%。低碳水化合物饮食结合无麸质饮食(gluten-free diet，GFD)仍然是T1DM合并CD儿童青少年的首选治疗措施之一。

乳糜泻是由于遗传易感基因个体摄入含麸质蛋白的谷类及其制品后而诱发的自身免疫性肠道疾病。近年来发现其全球血清患病率约为1%，且呈逐渐增长趋势。但由于临床医师对该疾病认识不足，导致很多患者未能被明确诊断而延误治疗。故本文着重介绍国内外乳糜泻的诊疗新进展，以提高公众对乳糜泻的认识，从而推动我国对乳糜泻的预防和控制。

本文综述银屑病患者的饮食特点，探讨无麸质饮食、地中海饮食、饮食干预导致的体重减轻对银屑病的影响，分析补充鱼油、维生素D、维生素B12、硒、益生菌等膳食补充剂治疗银屑病的疗效。

1型糖尿病（T1DM）是一种以胰岛β细胞衰竭导致胰岛素绝对缺乏为特征的自身免疫性疾病。在遗传易感性基础上，环境因素如饮食、病毒、细菌等在机体自身免疫应答启动中发挥重要作用。近年研究发现，麸质可通过诱导机体免疫应答、介导肠道菌群的变化、改变肠道屏障功能，参与T1DM的发生发展。该文回顾了麸质在T1DM的基础及临床研究进展，并对麸质应用于T1DM干预进行了展望。

桥本甲状腺炎（HT）是一种以慢性炎症和甲状腺功能减退为特征的自身免疫性甲状腺疾病。营养干预对于改善HT患者的长期预后至关重要。本文综述了硒、碘、铁、锌、维生素D等微量营养素及抗炎膳食、无麸质膳食等特定膳食模式与HT的关系，探讨营养干预在HT治疗中的潜在益处。研究发现，调控微量营养素的摄入，如适量碘、纠正硒、铁和维生素D缺乏，对HT的管理具有重要意义。此外，采用抗炎膳食或无麸质膳食可能对HT患者产生积极影响，有助于减轻慢性炎症反应和改善甲状腺功能。建议在HT的健康管理中，应综合考虑患者的疾病和营养状况，以制定个性化和有效的营养干预策略。

乳糜泻(celiac disease,CD)是一种由遗传易感个体摄入麸质蛋白后引起的小肠自身免疫性疾病.微生态失调可能导致消化道内病原微生物感染,引起肠道持续性炎症,从而破坏肠道免疫稳态,参与CD的病理生理过程.消化道不同部位功能的异质性可导致肠道微生物的区域差异.由于肠道微生物的组成在很大程度上取决于采样部位,本文将从CD与消化道不同部位微生物群、无麸质饮食治疗后消化道不同部位微生物群和真菌群的关系3个方面,阐述消化道不同部位微生态失调与CD的关系,从而促进以微生物为靶点防治CD策略的开发.

乳糜泻是免疫介导性疾病,因摄入麸质后而出现各种异质性症状.乳糜泻患者接受无麸质饮食是目前唯一有效的治疗方法,但对某些患者群体有局限性且难以长期维持,因此很有必要探究乳糜泻替代治疗方案.本文简要综述近年来主要针对去除或减少引起免疫耐受异常的因素,抑制自身对麸质的免疫应答,重建对麸质的免疫耐受等方面的乳糜泻新疗法,旨在为临床治疗提供思路和方向.

小麦是引起食物过敏的主要原因之一.我国小麦过敏的流行率较低,但相关研究甚少.在食物诱发的严重过敏反应中,小麦作为诱因的占比较高,同时小麦过敏者的生活质量也较低.小麦与大麦和黑麦的交叉反应性高,而与燕麦、小米、大米、荞麦和藜麦的交叉反应性相对较低,这对小麦过敏患者的替代食物选择具有一定指导作用.在治疗方面,小麦过敏口服免疫治疗(oral immuno-therapy,OIT)的研究较为丰富,小剂量、长疗程的OIT在改善过敏反应发生率方面具有一定潜力.目前,OIT能否达到长期耐受效果尚不确定,仍待更多研究深入探索.本文全面综述IgE型小麦过敏的流行率、严重过敏反应率、患者生活质量评价、交叉反应性研究、OIT,以及IgE型小麦过敏特殊临床类型相关研究,以促进临床医生对小麦过敏疾病的深入了解,为未来小麦过敏相关研究提供借鉴.