目的:分析不同时间窗高压氧（HBO）联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）信号通路的影响。方法:选取7日龄新生SD大鼠36只，采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组，每组各6只，除H0组外均建立HIBD模型，其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色（HE）、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率，采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果:与H0组比较，其余各组海马神经元细胞受损较严重，大量神经元细胞发生凋亡，其中H1组损伤最明显；H2组神经元细胞凋亡率高于H0组，但低于H1、H3、H4、H5组；H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组，低于H1组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H4、H5组（ P<0.05）；H4、H5组的BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平高于H1、H3组，低于H0组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；H4、H5组的神经元细胞凋亡率、BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:HIBD发生后48 h内对大鼠予以HBO联合鸢尾素治疗有较好疗效，其中6 h内的效果最佳，能减少海马神经元细胞凋亡，可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。

目的:探讨二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注组＋二甲双胍组(I/R＋MET组)。I/R组和I/R＋MET组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组小鼠不建模。I/R＋MET组小鼠术前每日二甲双胍200 mg/kg腹腔注射，术前24 h停止给药。Sham组和I/R组小鼠术前每日腹腔注射等体积生理盐水。3组小鼠在术后6 h，取静脉血，检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度。原位缺口末端标记法(TUNEL)染色试剂盒分析3组肝脏组织细胞凋亡。放射免疫法检测3组小鼠氧化应激反应。酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化。蛋白质免疫印迹分析3组小鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶(ULK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、自噬底物p62蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:I/R＋MET组小鼠血清ALT和AST水平[(62.37±8.07)、(121.51±20.45) U/L]明显低于I/R组[(140.53±13.07)、(187.19±18.73) U/L]，差异有统计学意义( t＝18.150、7.489， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织炎性因子[(55.70±6.36)、(39.62±6.66)、(64.12±5.33) pg/g]低于I/R组[(99.15±7.45)、(82.73±8.90) 、(102.40±13.17) pg/g]，差异有统计学意义( t＝18.580、14.030、9.630， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠血清MDA水平[(1.03±0.05) μmol/ml]明显低于I/R组[(1.73±0.14) μmol/ml]，差异有统计学意义( t＝14.970， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠血清SOD水平[(129.70±7.12) U/ml]明显高于I/R组[(99.50±10.66) U/ml]，差异有统计学意义( t＝14.970， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织TUNEL染色阳性率[(13.57±2.01)%]明显低于I/R组[(26.40±4.05)%]，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织AMPK磷酸化和ULK1磷酸化水平(1.25±0.06、1.37±0.09)明显高于I/R组(0.65±0.07、0.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝19.480、11.670， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织自噬底物蛋白p62水平(0.67±0.08)明显低于I/R组(0.98±0.05)，差异有统计学意义( t＝10.050， P<0.05)。 结论:二甲双胍通过激活AMPK，促进细胞自噬，缓解肝脏缺氧缺血引起的氧化应激和炎性反应，对缺血再灌注损伤肝脏起保护作用。

目的:探讨机械振动对去卵巢后骨质疏松骨折大鼠海马雌激素和骨折端脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:选取3月龄雌性Wistar大鼠30只，按照随机数字表法将其分为对照组、去卵巢组、振动组，每组10只。对照组建立骨折模型，去卵巢组和振动组建立去卵巢后骨质疏松骨折模型，采用频率35 Hz、每日20 min、每周5 d的全身垂直振动作用于振动组。干预2周和6周后，采用X线评价各组大鼠的骨折愈合情况，并通过酶联免疫吸附实验和免疫印记法分别检测大鼠海马雌激素、骨折端BDNF的含量。结果:干预2周和6周后，振动组大鼠骨折愈合率较对照组和去卵巢组高( P<0.05)。振动组大鼠干预2周和6周后的海马雌激素含量[(0.72±0.03)ng/ml、(1.19±0.03)ng/ml]较对照组和去卵巢组高( P<0.05)，干预2周和6周后的骨折端BDNF含量[(0.26±0.01)ng/ml、(0.39±0.06)ng/ml]较对照组低、较去卵巢组高( P<0.05)。大鼠骨折端BDNF表达水平与其骨折愈合率高度相关。 结论:机械振动可以促进大鼠海马雌激素和骨折端BDNF表达，加速去卵巢后骨质疏松大鼠骨折愈合。

目的:探讨D-柠檬烯对精索静脉曲张(VC)大鼠生精功能的保护作用。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组，假手术组(A组)，假手术+D-柠檬烯组(B组)，VC组(C组)，VC+D柠檬烯组(D组)。C、D组行左肾静脉缩窄术建立VC大鼠模型，B、D组术后每日腹腔注射D-柠檬烯200 mg/kg，A、C组注射等量生理盐水，4周后取左侧睾丸检测。苏木精-伊红(HE)染色，观察睾丸组织形态变化；分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平；组间比较采用 t检验。 结果:A、B组大鼠睾丸未见明显组织学变化，C组可见明显病理损伤，D组较C组损伤明显改善；C组SOD含量(0.23±0.03)显著低于A组(0.79±0.04)( t＝22.183， P<0.05)，D组SOD含量(0.51±0.03)高于C组( t＝13.123， P<0.05)，C组MDA含量(5.59±0.39)显著高于A组(1.30±0.12， t＝18.386， P<0.05)，D组MDA含量(3.89±0.20)低于C组( t＝6.734， P<0.05)；C组凋亡(32.43±3.88)明显高于A组(2.41±0.67， t＝17.045， P<0.05)，D组凋亡细胞(17.12±2.66)低于C组( t＝7.273， P<0.05)；免疫组织化学和Western blot结果显示，C组的bax和Caspase-3蛋白表达量明显高于A组(1.179±0.070、0.469±0.220比0.453±0.043、0.143±0.017， t＝15.157、20.431， P值均<0.05)，bcl-2蛋白表达量低于A组(0.476±0.021比1.148±0.084， t＝13.414， P<0.05)；D组的的bax和Caspase-3蛋白表达量明显少于C组(0.689±0.054、0.282±0.031比1.179±0.070、0.469±0.220， t＝9.540、8.442， P值均<0.05)，bcl-2表达水平明显高于C组(0.794±0.033比0.476±0.021， t＝14.222， P<0.05)。 结论:D-柠檬烯可通过抗氧化和抗凋亡作用，对精索静脉曲张大鼠生精功能起保护作用。

目的:探讨不同剂量黄芩苷（BAI）对脓毒症小鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及机制。方法:按随机数字表法将100只实验小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和BAI预处理组，其中BAI预处理组根据BAI用量分为低、中、高剂量组（BAI-L+CLP、BAI-M+CLP、BAI-H+CLP组），每组20只。通过CLP法制备小鼠脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）模型；Sham组仅开腹、关腹，不予盲肠结扎、穿孔。BAI预处理组小鼠每日分别灌胃BAI 25、50、100 mg/kg，持续3 d，第3天灌胃结束后6 h行CLP制备脓毒症模型；Sham组及CLP组灌胃等量蒸馏水。各组分别于术后24 h随机处死10只小鼠取眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肾功能〔包括血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（pNGAL）及血肾损伤分子-1（pKIM-1）〕；取肾组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾组织损伤情况，同时采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）观察肾小管上皮细胞凋亡情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定肾组织细胞FLICE样抑制蛋白（c-FLIP）表达水平。各组其余10只小鼠用于统计术后7 d生存情况。结果:CLP组小鼠肾小管上皮细胞大量变性、坏死，肾小管管腔明显扩张，间质内可见炎性细胞广泛浸润，肾功能急剧恶化。与CLP组比较，给予低剂量BAI预处理后，小鼠肾功能有所改善，但各指标差异无统计学意义；给予中、高剂量BAI预处理后，小鼠肾功能明显改善，SCr、BUN、pNGAL和pKIM-1均显著降低〔SCr（μmol/L）：135.16±5.18、125.70±5.26比170.42±5.42，BUN（mmol/L）：33.59±1.77、27.29±1.61比45.68±1.39，pNGAL（μg/L）：91.29±4.68、73.40±3.77比131.50±6.55，pKIM-1（μg/L）：6.34±0.30、5.51±0.35比8.03±0.29，均 P<0.01〕，肾组织病理损伤显著减轻，肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少（个/HP：16.20±0.49、13.10±0.66比29.60±0.49，均 P<0.01），肾组织c-FLIP蛋白表达水平显著升高〔c-FLIP蛋白（c-FLIP/GADPH）：0.35±0.02、0.46±0.02比0.21±0.01，均 P<0.01〕。生存分析显示，Sham组小鼠7 d内均无死亡；与CLP组相比，BAI-L+CLP、BAI-M+CLP及BAI-H+CLP组小鼠7 d内平均生存时间明显延长，并呈一定剂量依赖性（d：3.5±2.5、5.4±2.2、5.9±1.9比2.1±1.2；Log-Rank检验： χ2＝73.410， P<0.001）。 结论:中、高剂量BAI预处理可显著改善SA-AKI小鼠肾功能、肾组织病理损伤和生存情况，其机制可能与促进c-FLIP蛋白表达增高和抑制细胞凋亡相关。

目的:观察GYY4137对大鼠精索静脉曲张(VC)生精功能损伤的保护作用。方法:选取健康成年雄性SD大鼠32只购自湖北省疾病预防控制中心，随机分为4组：假手术组、假手术＋GYY4137组、VC组及VC＋GYY4137组。假手术组、假手术＋GYY4137组仅分离而不结扎左肾静脉，VC组与VC＋GYY4137组结扎左肾静脉制备VC模型，VC＋GYY4137组、假手术＋GYY4137组术后每日腹腔注射GYY4137(10 mg/kg)。采用苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织病理改变；测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数；免疫组织化学及蛋白质印迹法(Western blot)检测睾丸组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。两组间比较采用 t检验。 结果:VC组可见各级生精细胞排列紊乱且广泛脱落，VC＋GYY4137组可见生精细胞排列轻度紊乱，少数腔内见脱落的生精细胞。与假手术组[(1.86±0.23) nmol/g蛋白]和假手术＋GYY4137组[(1.83±0.22) nmol/g蛋白]比较，VC组[(4.33±0.37) nmol/g蛋白]中MDA含量明显增加( t＝9.820、10.059， P<0.05)；VC＋GYY4137组[(2.38±0.27) nmol/g蛋白]与VC组比较，MDA含量显著下降( t＝-7.374， P<0.05)。VC组的SOD活性[(0.23±0.04) U/mg蛋白]与假手术组[(0.81±0.06) U/mg蛋白]和假手术＋GYY4137组[(0.82±0.07) U/mg蛋白]比较明显降低( t＝-9.757、-9.926， P<0.05)；VC组经GYY4137处理后SOD活性增加[(0.62±0.06) U/mg蛋白]( t＝9.368， P<0.05)。TUNEL结果显示假手术组及假手术＋GYY4137组[(3.89±0.45)%、(3.92±0.51)%]可见较少的睾丸生精细胞凋亡，VC组凋亡细胞明显增加[(17.26±0.98)%， P<0.05]；与VC组比较，VC＋GYY4137组生精细胞凋亡明显减少[(8.24±0.65)%， P<0.05]。免疫组织化学及Western blot结果显示Caspase-3和bax表达水平在VC组(0.41±0.04、0.59±0.06)中的表达明显高于假手术组(0.11±0.02、0.19±0.03， t＝9.650、9.097， P<0.05)和假手术＋GYY4137组(0.12±0.02、0.20±0.03， t＝9.327、8.870， P<0.05)；与VC组比较，VC＋GYY4137组(0.21±0.03、0.34±0.04)中Caspase-3和bax表达水平下降( t＝-6.928、-6.005， P<0.05)。 结论:GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡，从而对VC睾丸生精功能发挥保护作用。

目的:观察反复惊厥持续状态后海马神经元中分子伴侣介导的自噬分子的表达及其与惊厥后脑损伤的关系。方法:取日龄7 d的SD大鼠，采用简单随机分组方法分为对照组(6只)及惊厥组(39只)，惊厥组反复吸入三氟乙醚诱导大鼠的惊厥持续状态，1次/d，30 min/次，连续诱导7 d。成功建立惊厥模型共30只(弃去建模失败9只)，采用简单随机分组方法分为末次惊厥后0 h、1.5 h、3 h、12 h、24 h组，每组6只。采用Western blot法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察海马神经元中分子伴侣介导的自噬标记分子[热应激同源蛋白70(Hsc70)、溶酶体相关膜蛋白2a(LAMP-2a)、热休克蛋白(HSP)40及HSP90]的表达，原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:1．RT-PCR及Western blot显示：与对照组相比，分子伴侣Hsc70表达量在末次惊厥后1.5 h开始升高，持续至惊厥后24 h( P<0.05)；HSP90在末次惊厥后立即升高，持续至惊厥后24 h( P<0.01)；HSP40及LAMP-2a表达量在末次惊厥发作后也呈现高表达( P<0.05)。2.TUNEL法显示：与对照组(15.16±2.48)/40倍视野相比，惊厥组在末次惊厥后3 h(36.33±5.16)/40倍视野、12 h(44.83±4.83)/40倍视野、24 h(54.83±7.16)/40倍视野，大鼠海马CA1区凋亡细胞数明显增多(均 P<0.01)。3. Pearson相关性分析显示发育期反复惊厥持续状态后大鼠海马CA1区的细胞凋亡与分子伴侣标记分子表达呈正相关(Hsc70： r＝0.734， P＝0.001；LAMP-2a： r＝0.790， P<0.001)。 结论:发育期大鼠反复惊厥持续状态发作后，存在多个分子伴侣介导的自噬表达升高，并与细胞凋亡呈正相关，可能参与了发育期反复惊厥发作后脑损伤过程。

目的:评价姜黄素对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肾组织线粒体氧化应激、核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3（NF-κB/NLRP3）炎症小体信号通路及组织细胞损伤的影响。方法:将24只SPF级健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、ARDS模型组及姜黄素小剂量和大剂量组，每组6只。气管内给予脂多糖（LPS）4 mg/kg雾化吸入制备ARDS大鼠模型；对照组给予生理盐水2 mL/kg。姜黄素小剂量和大剂量组于制模后24 h分别灌胃姜黄素100 mg/kg或200 mg/kg，每日1次；对照组和ARDS模型组给予等量生理盐水。7 d后处死大鼠取下腔静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平。取肾组织，采用ELISA法检测活性氧（ROS）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、NF-κB p65、Toll样受体4（TLR4）的蛋白表达；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）的mRNA表达；采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡；透射电镜下观察肾小管上皮细胞及线粒体形态变化。结果:与对照组比较，ARDS模型组大鼠表现为肾脏氧化应激和炎症反应，肾损伤标志物NGAL血清含量明显升高，NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被激活，肾组织细胞凋亡率明显升高，且透射电镜下可见肾小管上皮细胞损伤，线粒体完整性破坏，提示模型成功诱发肾损伤。给予姜黄素干预后，大鼠肾小管上皮细胞及线粒体损伤均明显减轻，同时氧化应激明显减轻，NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路被抑制，肾组织细胞凋亡率明显降低，并均呈一定剂量依赖性；与ARDS模型组比较，姜黄素大剂量组血清NGAL和肾组织MDA、ROS水平均明显降低〔NGAL（μg/L）：13.8±1.7比29.6±2.7，MDA（nmol/g）：115±18比300±47，ROS（kU/L）：75±19比260±15，均 P<0.05〕，肾组织HIF-1α、caspase-3、NF-κB p65、TLR4的蛋白表达明显下调〔HIF-1α蛋白（HIF-1α/β-actin）：0.515±0.064比0.888±0.055，caspase-3蛋白（caspase-3/β-actin）：0.549±0.105比0.958±0.054，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：0.428±0.166比0.900±0.059，TLR4蛋白（TLR4/β-actin）：0.683±0.048比1.093±0.097，均 P<0.05〕，HIF-1α、NLRP3、IL-1β的mRNA表达亦明显下调〔HIF-1α mRNA（2 -??Ct）：2.90±0.39比9.49±1.87，NLRP3 mRNA（2 -??Ct）：2.07±0.21比6.13±1.32，IL-1β mRNA（2 -??Ct）：1.43±0.24比3.95±0.51，均 P<0.05〕，肾组织细胞凋亡率明显下降〔（4.36±0.92）%比（27.75±8.31）%， P<0.05〕，SOD活性明显升高（kU/g：648±34比430±47， P<0.05）。 结论:姜黄素可缓解ARDS大鼠肾损伤，其机制可能与增加SOD活性，减轻氧化应激，抑制NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

目的:调查胃癌患者围手术期营养风险、营养不良发生率以及三大供能营养素摄入量，分析体成分变化及影响因素，为围手术期营养管理提供理论依据。方法:采用横断面调查研究方法，以定点连续抽样法选取2021年6月至2023年5月在厦门大学附属中山医院胃肠外科行胃癌根治术的105例患者为研究对象，分别采用营养风险筛查评分2002（NRS 2002）和患者主观整体营养评估法（PG-SGA）进行筛查和评估，采用24 h膳食回顾法、饮食日记法等调查营养素摄入量，用生物电阻抗法测量人体成分。结果:105例患者中男78例，女27例，年龄（61.5 ± 10.3）岁。胃癌患者术前营养风险发生率83.8%（88/105），营养不良发生率82.9%（87/105）。术前、术后能量摄入分别为（1 646.1 ± 321.5）、（1 317.2 ± 365.8）kcal（1 kcal=4.184 kJ），与目标量（1 896.7 ± 262.9）kcal相比，差异均有统计学意义（ t=6.23、8.29，均 P<0.05）。术前患者体质量、肌肉量、骨骼肌、脂肪量、骨骼肌指数分别为（51.5 ± 9.6）、（40.8 ± 6.0）、（23.6 ± 4.0）、（8.3 ± 4.9）kg和6.7 ± 0.8，术后为（50.0 ± 9.1）、（39.8 ± 6.0）、（22.8 ± 3.6）、（7.8 ± 5.2）kg和6.5 ± 0.8，2组比较差异均有统计学意义（ t值为2.89~10.61，均 P<0.05）。Logistic多因素回归分析显示，手术时间（ OR=3.984，95% CI 1.433~11.080， P<0.05）及能量满足度（ OR=0.053，95% CI 0.005~0.610， P<0.05）为骨骼肌量下降程度的独立影响因素。 结论:胃癌患者围手术期营养状况差，营养素摄入不足，体内肌肉和脂肪消耗加速。医护人员需及时对胃癌患者进行全面营养评估，加强个体化营养治疗，促进机体康复。

目的:探究鸢尾素对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡的影响.方法:将96只新生SD大鼠随机分为对照组(N组)和模型组(M组),于7和10日龄腹腔注射胆红素溶液进行造模.造模成功后将M组随机分为T0组、T1组、T2组、T3组.T1、T2、T3组分别侧脑室注射40、60和80 μg/kg的鸢尾素溶液,余各组注射等量磷酸盐缓冲液溶液.侧脑室注射24h后,神经行为学、苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)、原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,Tunel)检测海马区病理改变并统计凋亡率,Western Blot检测海马Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白相对表达量.结果:侧脑室注射鸢尾素后.平面翻正反射:T3组所需时间少于T0、T1、T2组且多于N组(P＜0.01);负趋地性反射:T3组所需时间少于T0、T1、T2组(P＜0.01,P＜0.05).HE染色:M组海马神经细胞核固缩、裂解,排列紊乱.T1、T2、T3组细胞形态等不同程度改善.Tunel染色:M组Tunel+细胞增多,布满视野;N组Tunel+细胞少,呈零星分布;T3组凋亡率低于T0、T1组(P＜0.05).Western Blot:各组Bcl-2蛋白相对表达量无显著性意义(P＞0.05);T0组Bax蛋白高于其余各组(P＜0.05),T3组低于T1组(P＜0.05);T0组Bcl-2/Bax值低于N、T3组(P＜0.05),T1、T2组均低于T3组(P＜0.05);T0组Caspase-3蛋白高于其余各组(P＜0.05),N组低于T1组(P＜0.05),T1组高于T3组(P＜0.05).结论:鸢尾素可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax值来减轻神经细胞凋亡且与鸢尾素注射剂量相关.