目的:研究旨在调查英国早产儿代谢性骨疾病(MBDP)的诊治现状。方法:在英国所有新生儿网络内开展全国性调查，小儿内分泌科医生作为对照也包括在内。加权平均值用于比较筛查和诊断方法的相对重要性(1表示不重要，5表示完全有必要)。结果:53个新生儿病房中69位参与者做出回应。新生儿科医生认为血磷和碱性磷酸酶水平在筛查(加权平均值分别为4.5和4.6)、诊断(加权平均值分别为4.1和4.5)、监测(新生儿科报道为93%和97%)MBDP中显得极其重要。这一结果与小儿内分泌科医生类似，但在筛查、诊断和监测方面，他们认为血浆甲状旁腺激素(PTH)水平更为重要(每项 P<0.001)。内分泌科在MBDP治疗中补充磷酸盐的比例显著低于新生儿科(62% vs 99%)。 结论:新生儿科医生未能将血浆甲状旁腺激素这一指标充分用于筛查、诊断和监测，以指导MBDP患儿的适当补充。

维生素AD作为人体必需营养素，可维持机体视觉、免疫、呼吸道和胃肠上皮及神经系统等多个系统的正常功能。早产儿由于产前体内维生素AD储存量少、经食物摄取量少、能量代谢旺盛等特点，容易出现维生素AD缺乏。研究表明，补充维生素AD可以促进早产儿的生长发育。该文主要就补充维生素AD改善早产儿视网膜病、支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎、脑损伤和代谢性骨病的研究进展进行综述。研究发现生后1周内补充维生素AD可以改善早产儿并发症，从而为减少早产儿主要并发症提供新思路和新方法。

目的:分析住院极/超低出生体重儿血25（OH）D水平。方法:选择2018年1月至2019年12月在宁波市妇女儿童医院新生儿重症监护病房住院、出生体重<1 500 g的早产儿进行回顾性分析，按出生体重分为极低出生体重儿组（简称极低组，1 000 g≤出生体重<1 500 g）和超低出生体重儿组（简称超低组，出生体重<1 000 g），比较2组患儿血25（OH）D水平、骨代谢指标及肠道并发症、代谢性骨病发生率。结果:共纳入221例患儿，极低组151例，超低组70 例，住院期间无25（OH）D水平过量患儿。（1）极低组生后4周时27.2%血25（OH）D水平达正常范围，校正胎龄36周或出院前时54.3%正常，差异有统计学意义（ P<0.01）；超低组生后4周时25.7%血25（OH）D水平达正常范围，校正胎龄36周或出院前时上升至37.1%，但差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）生后4周时两组患儿血25（OH）D水平比较差异无统计学意义（ P>0.05），但校正胎龄36周或出院时，极低组血25（OH）D水平高于超低组（ P<0.01）。（3）两组患儿血钙、磷水平比较均差异无统计学意义（ P>0.05）；但生后4周及校正胎龄36周或出院时，超低组碱性磷酸酶水平高于极低组（ P<0.05）。超低组代谢性骨病发生率高于极低组（10.0%比1.3%， P<0.01）；两组肠道并发症发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:目前我国常用的维生素D补充策略对出生体重<1 500 g的早产儿是安全的，补充后极低出生体重儿25（OH）D水平有明显改善，但超低出生体重儿血25（OH）D水平改善不明显。极/超低出生体重儿需要更优化的维生素D补充策略。

早产儿代谢性骨病(MBD)是由于多种因素引起钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少，从而引起临床、生化及骨影像学相关改变，多发生于极低和超低出生体重儿。临床症状通常发生在生后6～12周，主要表现为呼吸困难、长时间依赖呼吸机治疗、佝偻病样表现，严重者甚至骨折。目前MBD主要依赖生化标记物、放射学及超声学等进行诊断。由于早产儿MBD的临床表现发生较晚，故对于高危人群进行早期筛查及预防有重要意义。

目的:分析25羟基维生素D与早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity，MBDP)的相关性，为其早期防治提供指导依据。方法:纳入标准：(1)2016年3月1日至2017年2月28日在厦门市儿童医院新生儿科住院治疗的早产儿；(2)入科时日龄≤14 d；(3)生后2周、4周、6周、8周时完成血清25(OH)D、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，AKP)、钙和磷检测，同时生后6周、9周时完成长骨X线片。以长骨摄片结果为确诊依据，分成对照组、MBDP早期组、MBDP组三组，比较三组25(OH)D、AKP、钙、磷水平。结果:对照组133例，MBDP早期组32例，MBDP组7例。MBDP早期组生后2周及4周血清25(OH)D水平较对照组升高( P<0.05)，生后6周和8周时两组差异无统计学意义( P>0.05)。MBDP组生后2周、4周、6周、8周25(OH)D较MBDP早期组明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)。对照组生后2、4、6、8周AKP波动范围不大，在200～250 IU/L之间。MBDP早期组生后2周AKP增高，4周时较前下降，6周后接近对照组。MBDP组AKP生后2周即开始升高，4至6周时达峰值。三组患儿血钙、血磷均维持在正常范围。 结论:25(OH)D可作为MBDP的早期诊断指标，联合AKP可早期预警MBDP的发生，同时指导临床治疗剂量的调整。

目的:探讨极低出生体重儿代谢性骨病（metabolic bone disease，MBD）骨折的危险因素。方法:选取2012年1月至2019年12月湖南省儿童医院新生儿科收治的胎龄<32周、出生体重< 1 500 g，并按时完成1.5年随访（6个月以前每月1次，6个月后每3个月1次）的MBD患儿进行回顾性分析。根据X线是否发生骨折分为骨折组和非骨折组，比较两组患儿的相关临床资料，分析发生骨折的危险因素。结果:入选MBD早产儿62例，骨折组11例，非骨折组51例。MBD早产儿发生骨折的相关因素包括宫内生长受限、出生体重<1 000 g、胎龄、呼吸支持时间和肠外营养时间（ P<0.05）。Logistic回归分析显示，宫内生长受限（ OR=2.159，95% CI 1.536~2.759）、肠外营养时间长（ OR=1.143，95% CI 1.042~1.270）是MBD早产儿发生骨折的独立危险因素，差异有统计学意义（ P<0.05）。骨折组碱性磷酸酶高于非骨折组，25（OH）D低于非骨折组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:宫内生长受限是MBD早产儿发生骨折的危险因素，碱性磷酸酶增高和25（OH）D降低是提示MBD早产儿发生骨折的骨代谢指标。

支气管肺发育不良是好发于早产儿的常见慢性肺病。支气管肺发育不良患儿胎龄小、体重低，各脏器系统发育不成熟，住院期间易合并早产儿脑损伤、早产儿代谢性骨病、早产儿视网膜病以及胃肠外营养相关性胆汁淤积等肺外远期疾病，严重影响早产儿的存活率及生活质量。本文就早产儿支气管肺发育不良肺外合并症进行综述。

早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是在肺发育不成熟的基础上，由多种因素共同作用导致肺泡化障碍而形成的一种慢性肺部疾病，往往需要长期的氧疗或反复机械通气治疗。BPD患儿受多种因素影响，除肺部病变外易合并肺外并发症，如脑白质损伤、胆汁淤积症和代谢性骨病等。因此，明确早产儿BPD与其相关并发症的关系，了解导致肺外并发症发生的高危因素，对改善BPD患儿的远期预后有重要意义。

目的:探讨极低出生体重早产儿宫内解脲支原体（ureaplasma urealyticum，UU）感染的临床特征及危险因素。方法:采用单中心回顾性研究，纳入郑州大学第三附属医院2019年3月至2022年2月收治的胎龄28~32周极低出生体重早产儿进行回顾性研究，根据入院后24 h内呼吸道分泌物UU检测结果分为UU感染组（UU-PCR阳性）和非感染组（UU-PCR阴性）。应用SPSS 26.0统计软件比较两组患儿的临床特征、实验室指标及并发症情况，并分析UU感染的危险因素。结果:共纳入327例早产儿，其中UU感染组45例，非感染组282例。两组患儿性别、胎龄、出生体重及分娩方式差异无统计学意义（ P>0.05）；UU感染组胎膜早破及绒毛膜羊膜炎比例、白细胞和血小板计数、降钙素原和C反应蛋白水平、总用氧及呼吸机使用时长、支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎、代谢性骨病发生率均高于非感染组，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，胎膜早破（ OR=5.444，95% CI 2.749~10.781， P<0.001）和绒毛膜羊膜炎（ OR=2.161，95% CI 1.048~4.454， P=0.037）是UU感染的独立危险因素。 结论:胎膜早破和绒毛膜羊膜炎是极低出生体重早产儿UU感染的危险因素，对于高危早产儿，应在出生后尽快完成UU检测。

目的:总结超短肠综合征(ultra-short bowel syndrome，USBS)的治疗经验，并分析其预后。方法:回顾性分析2015年1月至2021年2月浙江大学医学院附属儿童医院新生儿外科收治的24例超短肠综合征患儿临床资料，总结其临床特点、治疗经过及预后情况。结果:24例患儿中，男17例，女7例；早产儿20例，足月儿4例；胎龄26～39 ＋5周；出生体重720～3 600 g。7例暂时性USBS患儿于造口关闭后行短期营养治疗痊愈；17例非暂时性USBS患儿中，7例脱离肠外营养达到肠适应，5例放弃治疗(出院后死亡)，5例需继续肠外营养支持治疗。19例存活USBS患儿治疗过程中，发生静脉营养相关性胆汁淤积9例，导管感染9例，获得性锌缺乏皮炎3例，维生素D缺乏6例，代谢性骨病2例；均经对症治疗后好转。 结论:超短肠综合征治疗困难，并发症多，经合理治疗，部分患儿可脱离肠外营养达到肠适应。